Патогенез и морфология трихинеллеза

Т. spiralis является паразитической нематодой. Заражение происходит после проглатывания личинок при употреблении недоваренного мяса зараженных животных, которые инфицировались Т. spiralis при поедании зараженных крыс или мясных продуктов.

В США число свиней, зараженных Т. spiralis, значительно снизилось при ужесточении требований к приготовлению пищи и контролю отходов, которыми питаются свиньи. Это сократило число заболеваний трихинеллезом в США приблизительно на 100 человек в год. Однако трихинеллез широко распространен в областях, где употребляют недоваренное мясо.

В кишечнике человека личинки Т. spiralis развиваются во взрослые формы, появляются новые личинки, проникающие в ткани. Личинки распространяются гематогенным путем и поражают мышечные клетки, вызывая лихорадку, миалгию, эозинофилию и периорбитальный отек.

Изредка у пациентов наблюдаются одышка, энцефалит и сердечная недостаточность. В поперечнополосатых скелетных мышцах личинки Т. spiralis становятся внутриклеточными паразитами, увеличиваются в размере и изменяют мышечную клетку так, что она теряет свою исчерченность. Вокруг такой клетки, называемой клеткой-колыбелью, образуется фиброзная капсула и начинается неоангиогенез.

Комплекс паразит-клетка-колыбель практически бессимптомный, паразит может находиться в этой клетке в течение многих лет, прежде чем погибнет и кальцифицируется. Антитела к личиночным антигенам, включая иммунодоминантный углеводный эпитоп, названный тивелозом, могут предохранять от повторной инфекции. Эти антитела используют для серологической диагностики болезни.

Поражение глаз при трихинеллезе

Трихинелла и другие инвазивные нематоды стимулируют ответ Тh2-клеток, которые вырабатывают IL-4, IL-5, IL-10 и IL-13. Цитокины активируют эозинофилы и тучные клетки, участвующие в воспалительном ответе на эти паразиты. В моделях на животных с инфекцией Т. spiralis ответ Тh2-клеток проявляется увеличенной сократимостью кишечника, что позволяет быстрее эвакуировать взрослых червей из кишечника и сократить таким образом количество личинок.

Механизм, который усиливает перистальтику кишечника при ответе Тh2-клеток, не изучен, хотя была отмечена причастность к этому IL-4, IL-13, а также дегрануляции тучных клеток. Хотя реакция Тh2-клеток опосредованно сокращает количество личинок, не ясно, эффективна ли направленная против личинок паразита воспалительная реакция в мышечной ткани, представленная инфильтратом из мононуклеарных клеток и эозинофилов.

Морфология. В инвазивную фазу тяжелых форм трихинеллеза деструкция тканей может быть выраженной и приводить к летальному исходу. В сердце развивается очаговый интерстициальный миокардит, характеризующийся множественными эозинофилами и разбросанными гигантскими клетками. Впоследствии миокардит может привести к кардиосклерозу. Личинки в миокарде не образуют эхинококковых цист, что усложняет диагностику заболевания. В легких личинки вызывают очаговый отек и геморрагии, иногда с аллергическим эозинофильным инфильтратом.

В ЦНС личинки инициируют диффузную лимфоцитарную и эозинофильную инфильтрацию с очаговым глиозом в просветах и вокруг капилляров головного мозга.

Т. spiralis поражает поперечнополосатые мышцы с лучшим кровоснабжением, включая диафрагму, периорбитальные, гортанные, дельтовидные, икроножные и межреберные мышцы. Личинки Т. spiralis длиной 1 мм локализуются в мембраносвязанных вакуолях в цитоплазме клеток-колыбелей, которые, в свою очередь, окружены новообразованными сосудами и богатым эозинофилами и мононуклеарными клетками инфильтратом.

Такой инфильтрат наиболее выражен вокруг погибающих паразитов, которые в конечном счете кальцифицируются и оставляют после себя характерные рубцы, значимые для ретроспективной диагностики трихинеллеза.

Личинка трихинеллы - Trichinella spiralis
Личинка Т. spiralis внутри скелетной мышцы

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез и морфология шистосомоза"

Оглавление темы "Патофизиология инфекционных болезней":
  1. Патогенез и морфология болезни Чагаса
  2. Патогенез и морфология стронгилоидоза
  3. Патогенез и морфология цистицеркоза, эхинококкоза
  4. Патогенез и морфология трихинеллеза
  5. Патогенез и морфология шистосомоза
  6. Патогенез и морфология филяриоза
  7. Патогенез и морфология онхоцеркоза
  8. Проблема болезней связанных с окружающей средой и питанием
  9. Влияние изменений климата на здоровье человека
  10. Токсичность химических веществ и лекарств для человека

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: