Патогенез и морфология болезни Чагаса

Т. cruzi — кинетопластидный внутриклеточный протозойный паразит, который вызывает болезнь Чагаса, или американский трипаносомоз. Болезнь Чагаса в США и Мексике встречается редко, но распространена в Южной Америке, особенно в Бразилии. Т. cruzi инфицирует множество животных, включая кошек, собак и грызунов.

Паразиты передаются животным и людям триатомидами («поцелуйными клопами»), которые живут в трещинах построек, кусают спящих жителей и передают паразитов со своими испражнениями. Паразиты попадают в организм человека и животного через поврежденную кожу или слизистые оболочки. На месте укуса может появиться кратковременно существующий эритематозный узелок, названный чагомой.

а) Патогенез. В то время как большинство внутриклеточных инфекционных агентов стараются избегать содержимого лизосом, Т. cruzi необходимо кратковременное воздействие кислот фаголизосомы для стимуляции развития амастигот (внутриклеточной стадии развития паразита).

Для усиления воздействия лизосом трипомастиготы Т. cruzi стимулируют увеличение концентрации эндоплазматического кальция в клетках организма-хозяина, что обусловливает слияние фагосомы и лизосомы. Кроме того, низкий pH в лизосоме активирует формирующие поры белки, которые разрушают мембрану лизосом, что приводит к выходу паразита в цитоплазму клетки организма-хозяина.

В цитоплазме паразиты реплицируются в виде округлых амастигот, затем формируют жгутики, разрушают клетки, выходят в кровоток и проникают в гладкие мышцы, а также скелетные и сердечные мышцы.

Трипанасомы в мазке крови

При острой болезни Чагаса с мягким течением у большинства лиц поражения сердца связаны с прямой инвазией паразитов в миокардиальные клетки и последующим воспалением. Редко при острой болезни Чагаса наблюдается высокая паразитемия, лихорадка или прогрессирующая дилатация сердца и сердечная недостаточность, часто с генерализованной лимфаденопатией или спленомегалией.

При хронической болезни Чагаса, которая встречается у 20% лиц спустя 5-15 лет после первичной инфекции, механизм повреждения сердца и пищеварительного тракта точно не установлен. Вероятно, эти повреждения являются следствием иммунного ответа на Т. cruzi, которые все еще присутствуют в небольшом количестве. Миокардит может вызвать даже небольшое количество паразитов.

Кроме того, возможна аутоиммунная реакция, когда антитела и Т-лимфоциты, которые распознали белки паразита, перекрестно реагируют с миокардиальными клетками, нервными клетками и такими внеклеточными белками организмахозяина, как ламинин. Повреждение миокардиальных клеток и проводящих путей сердца приводит к дилатационной кардиомиопатии и аритмиям, а повреждение мышечной оболочки кишечника и его нервных сплетений ведет к расширению толстой кишки (мегаколону) и пищевода.

б) Морфология. При летальном остром миокардите изменения затрагивают все сердце. Амастиготы вызывают набухание отдельных групп волокон миокарда и образуют внутриклеточные псевдокисты. Встречаются очаги некроза, сопровождаемые остро возникшим, обширным, плотным, интерстициальным воспалительным инфильтратом по всему миокарду, что часто ассоциируется с дилатацией всех четырех камер сердца.

При хронической болезни Чагаса сердце, как правило, расширяется и увеличиваются его размер и масса. Часто формируются интрамуральные тромбы, которые приблизительно в 50% случаев, по данным аутопсий, являются источником легочной или системной эмболии и причиной инфарктов. При гистологическом исследовании находят интерстициальные и периваскулярные воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток и моноцитов.

В ткани миокарда разбросаны очаги некроза и внутритканевого фиброза, особенно в области верхушки левого желудочка, где происходит аневризматическое расширение и истончение. В эндемичных регионах Бразилии примерно у 50% пациентов с летальным кардитом также выявляли расширение пищевода или толстой кишки, связанное с нарушением иннервации этих органов. Однако такие изменения появляются на поздних стадиях заболевания, когда паразитов уже трудно обнаружить в пределах этих поражений. При хронической кардиомиопатии на фоне болезни Чагаса часто необходима трансплантация сердца.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез и морфология стронгилоидоза"

Оглавление темы "Патофизиология инфекционных болезней":
  1. Патогенез и морфология болезни Чагаса
  2. Патогенез и морфология стронгилоидоза
  3. Патогенез и морфология цистицеркоза, эхинококкоза
  4. Патогенез и морфология трихинеллеза
  5. Патогенез и морфология шистосомоза
  6. Патогенез и морфология филяриоза
  7. Патогенез и морфология онхоцеркоза
  8. Проблема болезней связанных с окружающей средой и питанием
  9. Влияние изменений климата на здоровье человека
  10. Токсичность химических веществ и лекарств для человека

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: