Патогенез и морфология цистицеркоза, эхинококкоза

Т. solium и Е. granulosus — паразитирующие цестоды (ленточные черви), которые являются возбудителями цистицеркоза и эхинококкоза соответственно. Обе болезни вызывают личинки, развивающиеся из проглоченных яиц паразитов. Цестоды имеют сложный жизненный цикл с участием двух млекопитающих: окончательного организма-хозяина, в котором червь достигает половой зрелости, и промежуточного организма-хозяина, в котором червь размножается бесполым образом.

Цестоды Т. solium имеют головку (сколекс) с присосками и крючочками (с помощью которых цестода приклепляется к кишечной стенке), а также шейку и многочисленные сегменты — проглоттиды, которые содержат и мужские, и женские половые органы. Сразу за головкой цетоды располагаются новые проглоттиды, а самые дистальные проглоттиды (зрелые и содержащие много яиц) могут отделяться и попадать в кал. T. solium передается людям двумя способами с различными результатами:
(1) употребление в пищу недоваренной свинины, содержащей личинки паразита (цистицерки); в кишечнике проглоченные личинки прикрепляются к кишечной стенке и созревают до взрослых цестод, которые могут вырасти до нескольких метров в длину и вызвать умеренные боли в желудке;
(2) проглатывание яиц паразита с едой или водой — личинки проникают через стенку кишки, распространяются гематогенным путем и образуют цисты во многих органах.

При расположении цист Т. solium в головном мозге отмечаются судороги, увеличение внутричерепного давления и неврологические нарушения. Жизнеспособные личинки Т. solium часто не вызывают симптомов и могут уклоняться от иммунной защиты организма-хозяина, продуцируя тениэстатин и парамиозин, которые ингибируют активацию системы комплемента. После гибели личинок развивается воспалительная реакция.

Т. saginata (бычий цепень) и D. latum (солитер рыб) проникают в организм при употреблении недоваренного мяса или рыбы. У людей эти паразиты живут только в кишечнике и не имеют личинок.

Жизненный цикл эхинококка - Echinococcus granulosus

Эхинококкоз развивается после проглатывания яиц Echinococcus spp.. Для Е. granulosus окончательный организм-хозяин — собака, овца — промежуточный. Для Е. multilocularis лиса — основной окончательный организм-хозяин, грызуны — промежуточный, а человек — случайный промежуточный организм-хозяин, который заражается при употреблении продуктов, загрязненных яйцами паразитов. Яйца развиваются в двенадцатиперстной кишке и инвазируют печень, легкие или кости.

Морфология. Личинки паразита можно найти в любом органе, но наиболее частая их локализация — головной мозг, мышцы, кожа и сердце. Общемозговые симптомы зависят от местоположения цист, которые могут быть внутрипаренхиматозными, присоединенными к паутинной оболочке или свободно плавающими в ликворе желудочков мозга. Цисты имеют вид белых с переливами яйцевидных образований, часто размером с виноградину, и содержат инвагинированную головку паразита с крючочками в прозрачной жидкости внутри цисты. Стенка цисты имеет толщину более 100 мкм, богата гликопротеинами и вызывает небольшую реакцию организма, когда циста интактна.

Когда цисты начинают разрушаться, развивается воспаление, которое сопровождается центральным рубцеванием и образованием кальцификатов, видимых при рентгенологическом исследовании.

Приблизительно в 70% случаев цисты Е. granulosus локализуются в печени, в 5-1 5% — в легких, в остальных — в костях и головном мозге или других органах. Личинки живут в просветах капилляров и сначала вызывают воспалительную реакцию с участием преимущественно мононуклеарных лейкоцитов и эозинофилов. Большинство личинок уничтожается, но часть формирует цисты.

Сначала цисты имеют микроскопические размеры, но затем увеличиваются, и через 5 лет или больше достигают более 1 0 см в диаметре. Внутри содержится опалесцирующая жидкость, а стенки цисты имеют внутренний ядерный герминативный слой и наружный непрозрачный безъядерный слой. Наружный безъядерный слой — отличительная особенность паразита — имеет слоистую структуру. Вне этого непрозрачного слоя на границе с тканями организма-хозяина развивается воспаление с участием фибробластов, гигантских клеток, мононуклеарных клеток и эозинофилов. Со временем вокруг паразита формируется плотная фиброзная капсула. Внутри материнской цисты часто образуются дочерние.

Вначале появляются мелкие выступы герминативного слоя, затем формируются центральные везикулы и развивается множество маленьких дочерних цист. В результате дегенеративных изменений головки паразита в жидкостном содержимом эхинококковой цисты образуется осадок («песок»).

Личинка эхинококка в коже
Часть личинки паразита в коже
Сколексы эхинококка
Сколексы Echinococcus granulosus (а), окраска гематоксилин-эозином (х 400). Крючки паразита при большем увеличении (б).
Окраска по Цилю-Нельсену (х 800).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез и морфология трихинеллеза"

Оглавление темы "Патофизиология инфекционных болезней":
  1. Патогенез и морфология болезни Чагаса
  2. Патогенез и морфология стронгилоидоза
  3. Патогенез и морфология цистицеркоза, эхинококкоза
  4. Патогенез и морфология трихинеллеза
  5. Патогенез и морфология шистосомоза
  6. Патогенез и морфология филяриоза
  7. Патогенез и морфология онхоцеркоза
  8. Проблема болезней связанных с окружающей средой и питанием
  9. Влияние изменений климата на здоровье человека
  10. Токсичность химических веществ и лекарств для человека

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: