Механизм поражения нервной системы при метаболических нарушениях

Механизм поражения нервной системы при метаболических нарушениях

а) Гипогликемия. Поскольку головной мозг нуждается в глюкозе и кислороде для получения энергии, снижение поступления глюкозы приводит к событиям, характерным для гипоксии, которые описаны ранее. Определенные участки головного мозга имеют более высокую чувствительность к гипогликемии по сравнению с остальными.

Снижение концентрации глюкозы в крови сначала приводит к избирательному повреждению крупных пирамидных нейронов коры больших полушарий, которое в особо тяжелых случаях может трансформироваться в псевдоламинарный кортикальный некроз с преимущественным поражением глубоких слоев.

Гиппокамп тоже очень чувствителен к снижению поступления глюкозы, характерна гибель пирамидных нейронов зоны СА1 гиппокампа (в секторе Зоммера). Высокой чувствительностью к гипогликемии обладают и клетки Пуркинье в коре мозжечка, хотя и в меньшей степени, чем к гипоксии. Если выраженность и длительность гипогликемии велики, то происходит распространенное повреждение различных отделов головного мозга.

б) Гипергликемия. Гипергликемия — это самое частое осложнение СД на фоне неадекватного его лечения, также наблюдается при кетоацидозе и гиперосмолярной коме. Характерны дегидратация и угнетение сознания вплоть до комы.

Коррекция гиповолемии должна быть постепенной, в противном случае возможен выраженный отек головного мозга.

в) Печеночная энцефалопатия. Патогенез печеночной энцефалопатии описан в главе 18. Реакции нейронов в ЦНС обусловлены преимущественно ответом клеток глии. В коре и базальных ядрах, а также в других субкортикальных структурах, содержащих серое вещество, присутствуют клетки Альцгеймера типа II.

Схема первой и неотложной помощи при энцефалопатии

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм (патогенез) токсического поражения нервной системы"

Оглавление темы "Патология болезней нервной системы":