Механизм поражения нервной системы при метаболических нарушениях

а) Гипогликемия. Поскольку головной мозг нуждается в глюкозе и кислороде для получения энергии, снижение поступления глюкозы приводит к событиям, характерным для гипоксии, которые описаны ранее. Определенные участки головного мозга имеют более высокую чувствительность к гипогликемии по сравнению с остальными.

Снижение концентрации глюкозы в крови сначала приводит к избирательному повреждению крупных пирамидных нейронов коры больших полушарий, которое в особо тяжелых случаях может трансформироваться в псевдоламинарный кортикальный некроз с преимущественным поражением глубоких слоев.

Гиппокамп тоже очень чувствителен к снижению поступления глюкозы, характерна гибель пирамидных нейронов зоны СА1 гиппокампа (в секторе Зоммера). Высокой чувствительностью к гипогликемии обладают и клетки Пуркинье в коре мозжечка, хотя и в меньшей степени, чем к гипоксии. Если выраженность и длительность гипогликемии велики, то происходит распространенное повреждение различных отделов головного мозга.

б) Гипергликемия. Гипергликемия — это самое частое осложнение СД на фоне неадекватного его лечения, также наблюдается при кетоацидозе и гиперосмолярной коме. Характерны дегидратация и угнетение сознания вплоть до комы.

Коррекция гиповолемии должна быть постепенной, в противном случае возможен выраженный отек головного мозга.

в) Печеночная энцефалопатия. Патогенез печеночной энцефалопатии описан в главе 18. Реакции нейронов в ЦНС обусловлены преимущественно ответом клеток глии. В коре и базальных ядрах, а также в других субкортикальных структурах, содержащих серое вещество, присутствуют клетки Альцгеймера типа II.

Схема первой и неотложной помощи при энцефалопатии

Схема первой и неотложной помощи при энцефалопатии
Схема первой и неотложной помощи при энцефалопатии

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм (патогенез) токсического поражения нервной системы"

Оглавление темы "Патология болезней нервной системы":
  1. Механизм поражения нервной системы при метаболических нарушениях
  2. Механизм (патогенез) токсического поражения нервной системы
  3. Классификация опухолей нервной системы
  4. Механизм развития (патогенез) диффузной астроцитомы головного мозга
  5. Механизм развития (патогенез) пилоцитарной астроцитомы головного мозга
  6. Механизм развития (патогенез) плеоформной ксантоастроцитомы и глиомы ствола
  7. Механизм развития (патогенез) олигодендроглиомы
  8. Механизм развития (патогенез) эпендимомы
  9. Механизм развития (патогенез) ганглиоглиоме головного мозга
  10. Механизм развития (патогенез) низкодифференцированных опухолей головного мозга

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: