Повреждение клеток и тканей токсичными агентами описано в отдельных статьях на сайте. Здесь приведены некоторые важные аспекты токсического поражения нервной системы.

а) Отравление угарным газом. При отравлении угарным газом наблюдаются типичные патоморфологические изменения, обусловленные гипоксией и нарушением транспортной функции гемоглобина.

Наблюдается избирательное поражение нейронов III и V слоев коры мозга, сектора Зоммера гиппокампа и грушевидных клеток Пуркинье в коре мозжечка. Может развиваться двухсторонний некроз бледного шара, что более характерно для гипоксии, обусловленной отравлением угарным газом, чем для гипоксии другой этиологии. В отдаленном периоде может происходить демиелинизация белого вещества.

б) Отравление метиловым спиртом. Метиловый спирт поражает главным образом сетчатку. В токсическом поражении сетчатки могут участвовать формиаты (основные метаболиты метанола). Происходят дегенерация ганглиозных клеток, а затем — амавроз. При тяжелых отравлениях наблюдаются избирательный некроз скорлупы с двух сторон и очаговый некроз белого вещества.

в) Отравление алкоголем. Опыт показывает, что острое отравление этиловым спиртом обратимо, но на фоне хронического алкоголизма происходят необратимые изменения с разными неврологическими проявлениями, в т.ч. синдромом Вернике-Корсакова.

Токсические эффекты хронического злоупотребления алкоголем могут быть прямыми или опосредованными нутритивными нарушениями.

Дисфункция мозжечка возникает в 1% случаев и проявляется статической атаксией, неустойчивой походкой и нистагмом. При гистологическом исследовании выявляются атрофия и гибель зернистых клеток, больше выраженные в переднем отделе червя.

На поздних стадиях происходят дегенерация клеток Пуркинье и пролиферация астроцитов (глиоз Бергмана) между истонченным зернистым слоем и молекулярным слоем коры мозжечка. Алкогольный синдром плода описан в отдельных статьях на сайте.

г) Лучевое поражение нервной системы. Воздействие высоких доз ионизирующей радиации (> 1000 Зв) вызывает некупируемую тошноту, спутанность сознания, судороги и быстрое развитие комы с летальным исходом.

Отсроченные эффекты лучевого поражения проявляются быстро развивающимися симптомами: головной болью, тошнотой, рвотой, отеком диска зрительного нерва. Эти симптомы могут персистировать в течение нескольких месяцев или лет после экспозиции.

К патоморфологическим изменениям ЦНС относятся обширные участки коагуляционного некроза и перифокальный отек. Обычно патологические изменения ограничены белым веществом. Все структуры в очаге поражения, включая астроциты, аксоны, олигодендроциты и сосуды, некротизируются.

В перифокальной зоне коагуляционного некроза могут обнаруживаться белковоподобные сфероидные структуры, в сосудах — утолщение стенок с интрамуральным отложением фибриноподобного вещества. Описано развитие опухолей, индуцированных радиацией (саркомы, глиомы, менингиомы), которые возникают через несколько лет после воздействия.

д) Комбинированное токсическое поражение на фоне лечения метотрексатом и лучевой терапии. Токсичность, обусловленная метотрексатом, как правило, проявляется на фоне химиотерапии и лучевой терапии как при одновременном, так и при последовательном их проведении (интервал между процедурами может достигать нескольких месяцев).

Сначала возникают слабость, вялость, атаксия и спутанность сознания; симптомы могут быстро нарастать. В одних случаях симптоматика разрешается спонтанно, в других происходит угнетение сознания до комы. Нейротоксичность метотрексата редко приводит к летальному исходу. Механизмы отсроченных эффектов метотрексата неизвестны.

Патоморфологической основой симптомов являются очаги коагуляционного некроза в белом веществе, расположенные, как правило, перивентрикулярно, но иногда в белом веществе или в стволе очаги расположены диффузно. Часто наблюдаются дилатация окружающих аксонов и образование аксональных шаров.

Аксоны и тела нейронов вблизи зон поражения подвергаются дистрофической минерализации, и в этой области развивается глиоз.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Классификация опухолей нервной системы"

1. Механизм поражения нервной системы при метаболических нарушениях
2. Механизм (патогенез) токсического поражения нервной системы
3. Классификация опухолей нервной системы
4. Механизм развития (патогенез) диффузной астроцитомы головного мозга
5. Механизм развития (патогенез) пилоцитарной астроцитомы головного мозга
6. Механизм развития (патогенез) плеоформной ксантоастроцитомы и глиомы ствола
7. Механизм развития (патогенез) олигодендроглиомы
8. Механизм развития (патогенез) эпендимомы
9. Механизм развития (патогенез) ганглиоглиоме головного мозга
10. Механизм развития (патогенез) низкодифференцированных опухолей головного мозга