Механизмы гнойного воспаления

В отличие от молекулярного разнообразия микроорганизмов морфологические варианты тканевого ответа и его механизмов ограниченны. На микроскопическом уровне многие патогены вызывают схожие формы реакции, и лишь изредка их внедрение сопровождается какими-либо патогномоничными для данного возбудителя признаками.

Кроме того, взаимодействие между микроорганизмом и организмом-хозяином определяет гистологические особенности воспалительного ответа. Например, пиогенные бактерии, которые в норме вызывают бурный лейкоцитарный ответ, у лиц с тяжелой нейтропенией могут привести к быстрому тканевому некрозу со слабой лейкоцитарной экссудацией.

Точно так же M. tuberculosis приводит к формированию у здорового до момента инфицирования пациента типичных гранулем с немногочисленными микобактериями, в то время как у пациентов со СПИДом эти же микобактерии профузно размножаются в макрофагах, не способных организоваться в гранулемы.

Существует пять основных гистологических видов реакции тканей на инфекцию.

Эта реакция, возникающая в ответ на острое повреждение ткани, характеризуется повышенной сосудистой проницаемостью и формированием лейкоцитарных экссудатов, главным образом нейтрофильных. Нейтрофилы привлекаются к месту инфекции хемоаттрактантами, выделяемыми пиогенными (образующими гной) бактериями, главным образом внеклеточными грамположительными кокками и грамотрицательными палочками.

Скопления нейтрофилов и колликвационный некроз ткани формируют гной. Размеры экссудативных поражений варьируют от микроабсцессов в различных органах при бактериальном сепсисе с вторичной колонизацией клапанов сердца до диффузного вовлечения в процесс всех долей легкого при пневмонии. Тяжесть деструкции ткани зависит от локализации процесса и типа возбудителя.

Например, пневмококки обычно не разрушают альвеолярные стенки при долевой пневмонии, после которой может происходить полное восстановление легочной ткани, в то время как стафилококки и Klebsiella sp. разрушают альвеолярные стенки, что приводит к формированию абсцессов с последующим образованием рубцов в легких. Бактериальный фарингит проходит без осложнений, а бактериальное воспаление сустава без лечения приводит к его разрушению в течение нескольких дней.

Пневмококковая пневмония
Пневмококковая пневмония.
Обратите внимание на внутриальвеолярный полиморфно-ядерный инфильтрат и интактную альвеолярную перегородку.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы мононуклеарного воспаления"

Оглавление темы "Патофизиология инфекций":
  1. Виды инфекций у пациентов с иммунодефицитом
  2. Механизмы гнойного воспаления
  3. Механизмы мононуклеарного воспаления
  4. Механизмы цитопатической и пролиферативной реакции
  5. Механизмы некроза тканей при воспалении
  6. Механизмы хронического воспаления и рубцевания
  7. Вирусы вызывающие заболевания у человека
  8. Механизмы поражения вирусом кори (патогенез)
  9. Механизмы развития свинки (патогенез инфекционного паротита)
  10. Механизмы развития полиомиелита (патогенез)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: