Механизмы мононуклеарного воспаления
Диффузные интерстициальные инфильтраты, преимущественно мононуклеарные, — общая черта всех хронических воспалительных процессов, но при остром развитии. Они, как правило, являются ответом на вирусы, внутриклеточные бактерии или паразиты.
Кроме того, хронические воспалительные реакции вызывают спирохеты и гельминты. Какие именно мононуклеарные клетки будут преобладать в воспалительном очаге, зависит от иммунной реакции организма-хозяина на микроорганизм.
Например, в очагах первичного и вторичного сифилиса преобладают плазматические клетки, а лимфоциты — при HBV или вирусной инфекции головного мозга. Наличие лимфоцитов отражает развитие клеточно-опосредованного иммунитета против патогенов или патоген-инфицированных клеток.
В противоположность этому макрофаги могут фагоцитировать микроорганизмы, как это происходит при инфицировании комплексом М. avium-intracellulare у пациентов со СПИДом, что делает невозможным эффективный иммунный ответ организма-хозяина.
Гранулематозное воспаление является другой формой мононуклеарного воспаления. Возбудитель обычно устойчив к элиминации и вызывает сильный Т-клеточный ответ (например, М. tuberculosis, Н. capsulatum, яйца шистосом).
Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением активированных макрофагов, называемых эпителиоидными клетками, которые могут сливаться, образуя многоядерные гигантские клетки. В некоторых случаях в центральной области гранулем отмечается казеозный некроз.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы цитопатической и пролиферативной реакции"
Оглавление темы "Патофизиология инфекций":- Виды инфекций у пациентов с иммунодефицитом
- Механизмы гнойного воспаления
- Механизмы мононуклеарного воспаления
- Механизмы цитопатической и пролиферативной реакции
- Механизмы некроза тканей при воспалении
- Механизмы хронического воспаления и рубцевания
- Вирусы вызывающие заболевания у человека
- Механизмы поражения вирусом кори (патогенез)
- Механизмы развития свинки (патогенез инфекционного паротита)
- Механизмы развития полиомиелита (патогенез)