Врожденные или приобретенные дефекты иммунной системы зачастую приводят к несостоятельности только какой-либо ее части, делая пораженного человека восприимчивым к определенным видам инфекций. Пациенты с дефицитом антител, как при сцепленной с Х-хромосомой агаммаглобулинемии, заболевают тяжелыми бактериальными инфекциями, вызываемыми S. pneumoniae, Н. influenzae и S. aureus, и некоторыми вирусными, возбудителями которых являются ротавирус и энтеровирус.

Пациенты с дефицитом Т-клеточного иммунитета предрасположены к инфекциям, вызванным внутриклеточными патогенами, особенно вирусами и простейшими. Пациенты с дефицитом системы комплемента восприимчивы к S. pneumoniae, Н. influenzae и N. meningitidis. Некоторые дети имеют нарушение функции нейтрофилов, ведущей к увеличению инфицирования S. aureus, грамотрицательными бактериями и грибами.

Приобретенный иммунодефицит возможен вследствие многих причин (наиболее значимой сейчас является ВИЧ, вызывающий СПИД). ВИЧ-инфекция в конечном итоге приводит к уничтожению хелперных Т-клеток CD4+, что вызывает глубокую иммуносупрессию и присоединение множества инфекций.

Большинство микроорганизмов, которые в настоящее время инфицируют пациентов со СПИДом, были известны еще до наступления «эры ВИЧ», другие малоизвестны (криптококки, пневмоцисты), а один, KSHV, был открыт уже при наблюдении пациентов со СПИДом.

Заболевания, которые сопровождаются нарушениями продукции лейкоцитов, например лейкемия, когда костный мозг заполняется опухолевыми клетками, делают пациентов уязвимыми для оппортунистических инфекций. Пациентам с аутоиммунными заболеваниями, реципиентам трансплантируемых органов, а также онкологическим больным назначают иммуносупрессивные препараты.

Лечение отторжения тканей при пересадке органов вызывает тяжелую иммуносупрессию, в результате реципиенты очень восприимчивы к инфекционным заболеваниям. У пациентов после трансплантации костного мозга долгое время наблюдаются дефекты врожденного и приобретенного иммунитетов из-за угнетения функций костного мозга для осуществления трансплантации; такие пациенты чрезвычайно восприимчивы к большинству возбудителей, в т.ч. оппортунистических инфекций, которые обычно не вызывают заболевания у здоровых людей (например, Aspergillus sp. и Pseudomonas sp.).

Заболевания других органов и систем кроме иммунной также могут повысить восприимчивость пациента к инфекциям. Пациенты с кистозным фиброзом обычно заболевают респираторными инфекциями, вызванными P. aeruginosa, S. aureus и В. cepacia. Нарушение функций селезенки у пациентов с серповидно-клеточной анемией делает их восприимчивыми к инфицированию инкапсулированными бактериями, например S. pneumoniae, которые в норме опсонизируются и фагоцитируются макрофагами в селезенке.

Ожоги разрушают кожный барьер, позволяя присоединяться различным инфекциям, например вызванным P. aeruginosa. И наконец, мальабсорбция может сильно ухудшить защитную систему организма-хозяина.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы гнойного воспаления"

1. Виды инфекций у пациентов с иммунодефицитом
2. Механизмы гнойного воспаления
3. Механизмы мононуклеарного воспаления
4. Механизмы цитопатической и пролиферативной реакции
5. Механизмы некроза тканей при воспалении
6. Механизмы хронического воспаления и рубцевания
7. Вирусы вызывающие заболевания у человека
8. Механизмы поражения вирусом кори (патогенез)
9. Механизмы развития свинки (патогенез инфекционного паротита)
10. Механизмы развития полиомиелита (патогенез)