Механизмы поражения вирусом кори (патогенез)

Вирус кори является ведущей причиной смерти и заболеваний в мире. Каждый год корью заражаются более 20 млн человек. В 2005 г. было зафиксировано 345 тыс. смертей, в основном среди детей в развивающихся странах. Из-за недостаточного питания дети в этих странах имеют риск смерти от коревой пневмонии в 10-1000 раз выше, чем дети в развитых странах.

Заболевание корью можно предотвратить с помощью вакцинации, и эпидемии кори возникают среди непривитых людей. Корь может вызвать тяжелое заболевание у лиц с дефицитом клеточного иммунитета, в частности у ВИЧ-инфицированных или с онкологическими заболеваниями крови. В США заболеваемость корью резко снизилась с 1963 г., когда официально была введена противокоревая вакцина. Обычно диагноз ставится клинически, серологически или при обнаружении вирусного антигена в выделениях из носа или мочевом осадке.

а) Патогенез. Вирус кори — одноцепочечный РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae, включающего вирус инфекционного паротита, респираторный синцитиальный вирус (наиболее распространенная инфекция нижних дыхательных путей у детей), вирус парагриппа (вызывающий ложный круп) и метапневмовирус человека.

Существует только один серотип вируса кори. Для этого вируса идентифицировано два поверхностных клеточных рецептора: CD46, комплементрегулирующий белок, который инактивирует С3-конвертазу, и сигнальная лимфоцитактивирующая молекула, вовлеченная в активацию Т-лимфоцитов. CD46 экспрессируется на всех клетках эукариот, в то время как сигнальная лимфоцитактивирующая молекула — только на клетках иммунной системы. Оба этих рецептора связывают вирусный белок гемагглютинин.

Вирус кори передается воздушно-капельным путем. Сначала вирус реплицируется в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей, а затем распространяется в местную лимфоидную ткань. Вирус кори может реплицироваться в эпителиальных, эндотелиальных клетках, моноцитах, лимфоцитах и дендритных клетках. Репликация вируса в лимфатической системе сопровождается виремией и системной диссеминацией вируса в различные ткани, включая конъюнктиву, дыхательные пути, мочевыводящие пути, мелкие кровеносные сосуды, лимфатическую и центральную нервную системы.

Корь у ребенка
Корь у ребенка

При кори могут развиться ложный круп, пневмония, диарея с энтеропатией и потерей белка, кератит с последующим рубцеванием и слепотой, энцефалит и геморрагические высыпания («черная корь») у детей с недостаточным питанием. У большинства детей, больных корью, вирусную инфекцию контролирует Т-клеточный иммунитет, а коревая сыпь появляется в результате реакции гиперчувствительности.

Высыпания редко наблюдаются у лиц с дефицитом клеточного иммунитета и не возникают у пациентов с агаммаглобулинемией. Гуморальный иммунитет к вирусу кори препятствует реинфекции. Корь также вызывает кратковременную, но глубокую иммуносупрессию, результатом которой являются вторичные бактериальные и вирусные инфекции, служащие причиной осложнений и летального исхода кори.

Изменения во врожденном и приобретенном иммунитете, происходящие вследствие коревой инфекции, включают поражения дендритных клеток и нарушение функций лимфоцитов. Подострый склерозирующий панэнцефалит и энцефалит с коревыми включениями (у лиц с иммунодефицитом) являются редкими поздними осложнениями кори. Патогенез подострого склерозирующего панэнцефалита до конца не выяснен, но предполагают участие в развитии этой персистирующей инфекции вируса кори с нарушенной репликацией.

б) Морфология. Коревая сыпь — это красновато-коричневые пятна и пузырьки на лице, туловище, в проксимальных отделах конечностей в результате поражения сосудов кожи. При микроскопическом исследовании элементов сыпи обнаруживаются расширение кровеносных сосудов, отек и умеренная неспецифическая периваскулярная мононуклеарная инфильтрация. Изъязвления слизистой оболочки полости рта вокруг выхода протоков Стенсена (патогномичные пятна Коплика) характеризуются некрозом, нейтрофильной экссудацией и неоваскуляризацией.

Для лимфоидных органов типичными являются фолликулярная гиперплазия, большие герминативные центры и бессистемно разбросанные многоядерные гигантские клетки, названные клетками Уортина-Финкельдея, которые содержат эозинофильные ядра и цитоплазматические включения. Эти признаки являются патогномоничными для кори и могут быть обнаружены также в легких и мокроте. Для умеренных форм коревой пневмонии характерен перибронхиальный и интерстициальный мононуклеарный инфильтрат, который наблюдается и при других нефатальных вирусных инфекциях. В тяжелых или запущенных случаях болезни смерть может быть вызвана суперинфекцией.

Гигантские клетки в легком при кори
Гигантские клетки в легком при кори. Обратите внимание на гладкие эозинофильные внутриядерные включения.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития свинки (патогенез инфекционного паротита)"

Оглавление темы "Патофизиология инфекций":
  1. Виды инфекций у пациентов с иммунодефицитом
  2. Механизмы гнойного воспаления
  3. Механизмы мононуклеарного воспаления
  4. Механизмы цитопатической и пролиферативной реакции
  5. Механизмы некроза тканей при воспалении
  6. Механизмы хронического воспаления и рубцевания
  7. Вирусы вызывающие заболевания у человека
  8. Механизмы поражения вирусом кори (патогенез)
  9. Механизмы развития свинки (патогенез инфекционного паротита)
  10. Механизмы развития полиомиелита (патогенез)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: