Нарушения обмена кальция. Гиперкальциемия.

В организме кальций содержится в основном в костях и зубах (в виде оксиапатита), а также в сыворотке крови и других жидкостях. В сыворотке крови кальций находится в трёх формах:
• примерно 40% связано с молекулами белка, в основном альбуминами (так называемая неактивная фракция);
• 5—15% входит в комплекс с различными анионами (цитратным, фосфатным, карбонатным);
• около 50% находится в несвязанной — ионизированной форме (Са2+). Именно эта часть кальция имеет наибольшее значение в регуляции жизнедеятельности организма. Так, гипопротеинемия сопровождается снижением общего содержания кальция (за счёт его фракции, связанной с белками), но при этом уровень ионов Са2+ может не изменяться. В связи с этим симптоматика дефицита кальция может отсутствовать.

Гомеостаз кальция обеспечивается балансом между его поступлением в кровь из ЖКТ и костей и экскрецией почками и кишечником. Эти процессы регулируют активный метаболит витамина D — 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) и ПТГ. Первый из них контролирует в основном всасывание кальция в начальном отделе тонкой кишки. ПТГ обусловливает повышение уровня кальция в сыворотке крови, стимулируя его высвобождение из костей и снижая его экскрецию почками. Кроме того, ПТГ способствует образованию кальцитриола. Метаболизм кальция регулируют также тиреокальцитонин и косвенно СТГ, кортикостероиды, Т4, инсулин. Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение уровня фосфатов в крови, а гипокальциемия — увеличение.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке крови выше нормы (более 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).

Причины гиперкальциемии

• Избыточное поступление солей кальция в организм в связи с:
- Парентеральным введением (например, СаСl2).
- Увеличением уровня и/или эффектов кальцитриола (стимулирующего транспорт кальция в кровь из тонкой кишки).

• Уменьшение экскреции Са2+ почками в результате:
- Увеличения содержания и/или эффектов ПТГ (гиперпаратиреоза при гиперплазии или аденоме паращитовидных желёз).
- Гипервитаминоза D.
- Снижения содержания в крови и/или эффектов тиреокальцитонина.

• Перераспределение кальция из тканей в кровь вследствие:
- Ацидоза, при котором Са2+ выводится из костной ткани в обмен на Н+. Такая картина наблюдается при состояниях, сопровождающихся хроническим ацидозом (например, при СД, почечной недостаточности, некоторых опухолях) и одновременно — остеопо-розом.
- Длительного ограничения двигательной активности и действия фактора невесомости (например, при полётах в космосе).

• Усиление ионизации кальция (например, в условиях ацидоза, при котором увеличивается доля Са2+ в сыворотке крови при нормальном общем его содержании).
• Злокачественные опухоли — одна из наиболее частых причин гиперкальциемии.

Основные проявления гиперкальциемии
Основные проявления гиперкальциемии

Проявления и механизмы гиперкальциемии

Проявления гиперкальциемии приведены на рисунке.

Патологические симптомы появляются при гиперкальциемии более 11-12 мг%.
• Гиперкальциурия (как следствие гиперкальциемии).
• Образование конкрементов в паренхиме почек {нефрокальциноз, нефроу-ролитиаз) и/или мочевыводящих путях. Является непосредственным результатом выведения избытка Са2+ почками.
• Остеопороз — дистрофия костной ткани с уменьшением её плотности. Является следствием декальцификации костей и резорбции их остеокластами. Это явление обозначается как паратиреоидная остео-дистрофия. Она нередко сопровождается болями в костях и их переломами.
• Психоневрологические расстройства. Они характеризуются снижением эффективности интеллектуальной деятельности, эмоциональной неустойчивостью, быстрой утомляемостью, а также мышечной гипотонией и снижением нервно-мышечной возбудимости (вплоть до парезов и параличей).

В основе указанных расстройств лежат снижение содержания внутриклеточного кальция и ряд вторичных расстройств, обусловленных этим: нарушение формирования МП, клеточного метаболизма и пластических процессов.

• Желудочно-кишечные расстройства в виде анорексии, тошноты, рвоты, ослабления перистальтики желудка и кишечника, запоров, болей в животе, нередко выявляются пептические язвы. В значительной мере эти расстройства являются результатом:
- увеличения уровня Са2+ во внеклеточной жидкости;
- трансмембранного дисбаланса ионов;
- развития дистрофических процессов в тканях;
- повышения активности симпатико-адреналовых влияний на ЖКТ.

Методы устранения гиперкальциемии

• Устранение причины гиперкальциемии путём выявления и лечения болезни или патологического процесса, приведших к гиперкальциемии.

• Стимуляция выведения избытка кальция из организма форсированием диуреза путём в/в введения изотонического раствора хлорида натрия (в объёме примерно 3—4 л в сутки) в сочетании с диуретиками.

• Торможение процесса резорбции костей остеокластами применением препаратов тиреокальцитонина, эстрогенов, бифосфонатов, нитрата галлия. Эти препараты одновременно способствуют рекальцификации костной ткани.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Нарущения обмена ионов.":
1. Отёк при нефритах. Причины отеков при нефритах.
2. Патогенная роль отёков. Вредность отеков.
3. Адаптивная роль отёков. Методы устранения отеков.
4. Ионы. Обмен ионов. Нарушение обмена ионов.
5. Нарушения обмена натрия. Гипернатриемия.
6. Гипонатриемия. Причины гипонатриемии. Последствия гипонатриемии.
7. Нарушения обмена хлора. Причины и последствия гиперхлоремии и гипохлоремии.
8. Нарушения обмена калия. Гиперкалиемия.
9. Гипокалиемия. Причины и проявления гипокалиемии.
10. Нарушения обмена кальция. Гиперкальциемия.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: