Причины гипокалиемии

• Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей (например, при голодании или ограничении приёма продуктов, содержащих соединения калия, — овощей, молочных изделий).
• Избыточное выведение калия из организма в результате:
- Хронических профузных поносов. Кишечные секреты содержат большое количество калия.
- Многократной рвоты. Содержание калия в желудочном соке невысокое. Однако развитие гиповолемии вызывает вторичный гиперальдостеро-низм и увеличение экскреции ионов К+ почками.
- Повышенного выведения калия почками при:
- Неправильном применении диуретиков.
- Гиперальдостеронизме:
- Первичном (у пациентов с опухолями или гипертрофией коры надпочечников).
- Вторичном (например, при ишемии почек и повышении образования в них ренина, при сердечной недостаточности, при печёночной недостаточности).
- Дефектах почечных канальцев — мембрано- и ферментопатиях (например, при синдроме Барттера), при почечном канальцевом ацидозе.
- Повреждении почечной ткани нефротоксическими веществами, в том числе ЛС (например, некоторыми антибиотиками: пенициллинами, гентамицином или отдельными противогрибковыми средствами, в частности амфотерици-ном В).

• Перераспределение К+ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки в условиях:
- Увеличения уровня инсулина в крови (при передозировке инсулина или инсуломе).
- Гиперкатехоламинемии (в результате применения препаратов адреналина, норадреналина, дофамина или при феохромоцитоме).
- Передозировки фолиевой кислоты или витамина В12 (например, при лечении пациентов с мегалобластной анемией. Указанные вещества стимулируют пролиферацию клеток и потребление ими К+).

Проявления и механизмы гипокалиемии

Проявления гипокалиемии приведены на рисунке. Механизмы
• Ухудшение нервно-мышечной возбудимости. Это приводит к:
- Развитию мышечной слабости, вплоть до паралича.
- Снижению моторики (гипокинезия) желудка и кишечника.
- Уменьшению тонуса артериол с развитием артериальной гипотензии.
• Аритмии сердца и его остановка в диастоле.
• Изменения ЭКГ: удлинение интервалов Р —Q и Q-T, расширение и снижение амплитуды зубца Т, нередко — отрицательный зубец Т.
• Сонливость, апатия, снижение работоспособности, психастения.

Главным механизмом развития указанных выше проявлений гипокалиемии является снижение возбудимости клеток. Это обусловлено гиперполяризацией их мембран и повышением порога возбудимости.
• Внутриклеточный ацидоз. В основе его развития лежит снижение [К+] в клетках и накопление в них избытка Н+.
• Развитие дистрофических изменений в органах и тканях. Наиболее выражены они в сердце, почках, печени, кишечнике. Это является результатом:
- Нарушения энергетического обеспечения клеток (в связи с подавлением тканевого дыхания и гликолиза).
- Внутриклеточного ацидоза.
- Дисбаланса ионов в клетках.
- Нарушения реализации эффектов БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.).

Методы устранения гипокалиемии

• Ликвидация причины гипокалиемии.
• Введение солей калия. Соли калия могут содержать любые анионы, но предпочтение должно отдаваться хлориду калия, поскольку, как правило, у пациентов выявляется и гипохлоремия (при этом необходимо периодически контролировать уровень калия в крови).

- Читать далее "Нарушения обмена кальция. Гиперкальциемия."