Нарушения обмена калия. Гиперкалиемия.

К+ является основным катионом внутриклеточной жидкости. В ней находится около 3000 мэкв К+, т.е. приблизительно 90% этих катионов организма. Значительная часть К+ связана с белками, углеводами, фосфатами, креатинином. Во внеклеточной жидкости содержится около 65 мэкв К+, а в сыворотке крови — 3,4-5,3 ммоль/л. Соотношение внутри- и внеклеточного содержания К+ является основным фактором состояния электрической активности возбудимых структур.

В сутки в организм человека должно поступать 40—60 мэкв (2—4 г) калия. Примерно такое же количество его выводится из организма, в основном почками. Калий, поступающий в организм с пищей, транспортируется в клетки в комплексе с глюкозой и фосфатами при участии энергии АТФ. Из клеток в межклеточную жидкость К+ переходит по градиенту его концентрации.

Расстройства метаболизма калия проявляются гиперкалиемией или гипокалиемией.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия — увеличение [К+] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).

Причины гиперкалиемии

Уменьшение экскреции почками в результате:
- Почечной недостаточности. Почки способны выводить до 1000 мэкв/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии при нормальном или даже несколько сниженном (по сравнению со статистической нормой) потреблении.
- Гипоальдостеронизма (например, при болезни Аддисона — надпочечни-ковой недостаточности или снижении чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, системной красной волчанкой [СКВ], амилоидозом, поражением интерстиция почек).

Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие:
- Повреждения и разрушения клеток (например, при гемолизе форменных элементов крови; гипоксии, ишемии и некрозе тканей; синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении).
- Гипоинсулинизма (в основном в связи с повышенным гликогенолизом и протеолизом, сопровождающимися высвобождением большого количества калия).
- Внутриклеточного ацидоза. Это определяется избытком Н+ в клетках, что стимулирует выход К+ из них и одновременно — транспорт СП в клетки.

• Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии. Это объясняется активацией осмо- и хеморецепторов воротной вены и повышением экскреции калия почками. Вместе с тем в/в введение растворов калия, переливание больших объёмов крови с признаками гемолиза, приём большой дозы КС1 или других солей калия может привести к гиперкалиемии.

Основные проявления гиперкалиемии
Основные проявления гиперкалиемии

Проявления и механизмы гиперкалиемии

Проявления гиперкалиемии приведены на рисунке.

Мышечная гипотония и слабость, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах являются результатом нарушения механизмов формирования МП и ПД и нервно-мышечной передачи возбуждения.
Увеличение [К+] во внеклеточной жидкости снижает МП. Он становится менее отрицательным. В связи с этим уменьшается разница между величиной МП и критическим уровнем деполяризации. Возбудимость клеток вначале существенно возрастает, а затем падает.

Брадикардия и аритмии сердца. Повышение концентрации калия в сыворотке крови выше 6 ммоль/л приводит к расстройствам автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Это проявляется брадикарди-ей, удлинением интервала Р —R и увеличением комплекса QRS (в связи с замедлением проведения возбуждения), увеличением и заострением зубца Т (в результате укорочения стадии реполяризации).

При концентрации калия 8—10 ммоль/л возможна атриовентрикулярная (АВ) и/или внутрижелудочковая блокада проведения возбуждения, а при 13 ммоль/л — остановка сердца в диастоле. Это объясняется значительным повышением холинореактивных свойств сердца и прогрессирующим падением возбудимости кардиомиоцитов в условиях гиперкалиемии.

Методы устранения гиперкалиемии

• Ликвидация причины гиперкалиемии.
• Активация транспорта К+ из межклеточной жидкости в клетки путём:
- Внутривенного введения раствора хлорида кальция. Это позволяет быстро уменьшить кардиотоксическое действие гиперкалиемии, хотя и не ликвидирует её. Са2+ способствует повышению сократительной функции сердца и устранению аритмий. Последнее зависит от того, что повышенная концентрация Са2+ в межклеточной жидкости увеличивает критический уровень деполяризации, т.е. снижает возбудимость кардиомиоцитов.
- Внутривенного вливания раствора глюкозы в комбинации с инсулином. Транспорт глюкозы в клетки под влиянием инсулина стимулирует переход в них и К+. Это сравнительно быстро уменьшает степень гиперкалиемии и её кардиотоксические эффекты.
- Внутривенной инфузии бикарбоната натрия, который потенцирует транспорт К+ в клетки.

Названные выше мероприятия направлены на активацию транспорта К+ в клетки, т.е. на перераспределение его из внеклеточной жидкости в цитозоль. Степень гиперкалиемии при этом снижается, но избыток К+ в организме сохраняется.

Стимуляция механизмов выведения избытка К+ из организма посредством:
- Применения диуретиков (например, фуросемида). Необходимым условием использования диуретиков является нормальная экскреторная функция почек.
- Введения препаратов альдостерона (например, в виде дезоксикортикос-терона ацетата или триметилацетата). Препараты альдостерона увеличивают экскрецию К+ с мочой и снижают степень гиперкалиемии уже через несколько часов.
- Использования катионообменных смол (например, полистирена суль-фоната натрия). Попадая в кишечник, смолы удаляют до 60-100 ммоль калия в течение первых 4-6 ч. Это связано с тем, что в кишечном соке содержание калия в 2—4 раза выше, чем в сыворотке крови.
- Проведения диализа.
- Гемодиализ позволяет снизить содержание К+ в сыворотке крови наполовину уже через 3—4 ч от его начала.
- Перитонеальный диализ менее эффективен, но также способствует снижению степени гиперкалиемии.

- Читать далее "Гипокалиемия. Причины и проявления гипокалиемии."

Оглавление темы "Нарущения обмена ионов.":
1. Отёк при нефритах. Причины отеков при нефритах.
2. Патогенная роль отёков. Вредность отеков.
3. Адаптивная роль отёков. Методы устранения отеков.
4. Ионы. Обмен ионов. Нарушение обмена ионов.
5. Нарушения обмена натрия. Гипернатриемия.
6. Гипонатриемия. Причины гипонатриемии. Последствия гипонатриемии.
7. Нарушения обмена хлора. Причины и последствия гиперхлоремии и гипохлоремии.
8. Нарушения обмена калия. Гиперкалиемия.
9. Гипокалиемия. Причины и проявления гипокалиемии.
10. Нарушения обмена кальция. Гиперкальциемия.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: