Отёк при нефритах. Причины отеков при нефритах.

Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.
Причина отёка при нефритах: нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях — остром или хроническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Ригидная капсула почки растяжима плохо, вследствие этого даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата.
Инициальный патогенетический фактор — гидростатический (вследствие снижения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).
Механизм реализации представлен на рисунке.

Звенья патогенеза отеков при нефритах

- Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата.
- Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин П. Этот процесс происходит преимущественно в лёгких и стенках сосудов. Часть ангиотензина II превращается в ангиотензин III.
- Стимуляция ангиотензином II и в меньшей мере ангиотензином III выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.
- Увеличение реабсорбции Na+ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.
- Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.

Патогенез отёка при нефритах
Патогенез отёка при нефритах

- Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии.
- Увеличение эффективного гидростатического давления, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра и торможение реабсорбции воды в венозной.
- Накопление избытка интерстициальной жидкости — отёк.
- Уменьшение объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии. Это является результатом снижения числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита.
- Распространённое повышение проницаемости стенок микрососудов (генерализованный капиллярит). Это облегчает транспорт белка и воды в интерстиций, а также реабсорбцию жидкости в почках.

Причина генерализованного капиллярита: образование AT к Аг базальной мембраны клубочков почек. Эти AT повреждают не только базальные мембраны клубочков, но и базальные мембраны микрососудов, имеющих сходные Аг.
- Повышение проницаемости клубочкового фильтра для белка (протеинурия).
- Развитие гипопротеинемии.
- Снижение эффективной онкотической всасывающей силы. Последнее существенно увеличивает степень отёка.

Таким образом, в развитии нефритического отёка принимают участие гидродинамический, онкотический и мембраногенный патогенетические факторы.

- Читать далее "Патогенная роль отёков. Вредность отеков."

Оглавление темы "Нарущения обмена ионов.":
1. Отёк при нефритах. Причины отеков при нефритах.
2. Патогенная роль отёков. Вредность отеков.
3. Адаптивная роль отёков. Методы устранения отеков.
4. Ионы. Обмен ионов. Нарушение обмена ионов.
5. Нарушения обмена натрия. Гипернатриемия.
6. Гипонатриемия. Причины гипонатриемии. Последствия гипонатриемии.
7. Нарушения обмена хлора. Причины и последствия гиперхлоремии и гипохлоремии.
8. Нарушения обмена калия. Гиперкалиемия.
9. Гипокалиемия. Причины и проявления гипокалиемии.
10. Нарушения обмена кальция. Гиперкальциемия.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: