Почечные отеки. Отёк при нефрозах.

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.

Отёк при нефрозах

Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного гене-за. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).
• Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.
Причины развития отёка при нефрозе
- Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансфер-рин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.
- Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

Патогенез отёка при нефрозах
Патогенез отёка при нефрозах. РАА— система «ренин-ангиотензин-альдос-терон»; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.

Патогенез представлен на рисунке. Звенья патогенеза почечных отеков
- Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35—55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).
- Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).
- Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.
- Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).
- Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.
- Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

- Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.
- Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин—ангиотензин—альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.
- Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.
- Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.
- Активация реабсорбции воды в канальцах почек.
- Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуля-торного русла в интерстиции повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

Таким образом, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие, а в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Отеки. Причины и механизмы развития отеков.":
1. Механизмы и принципы устранения гипергидратации.
2. Отёк. Виды отечной жидкости. Классификация отеков.
3. Факторы развития отеков. Гидродинамический фактор развития отеков.
4. Лимфогенный фактор развития отека.
5. Онкотический фактор развития отека.
6. Осмотический фактор развития отека.
7. Мембраногенный фактор развития отека.
8. Отеки при сердечной недостаточности.
9. Отек легких. Механизм развития отека легких.
10. Почечные отеки. Отёк при нефрозах.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: