Факторы развития отеков. Гидродинамический фактор развития отеков.

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.

Причины активации гемодинамического отёка приведены на рисунке.
- Повышение венозного давления.
- Общевенозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функций.
- Местное венозное давление повышается при обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и при сдавления вен и/или венул (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью).
- Увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении).

фактор развития отека
Причины включения гидродинамического фактора развития отёка.

Механизмы реализации гидродинамического фактора приведены на рисунке.
- Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36—38 мм рт.ст., а в венозной — 14—16 мм рт.ст.
- Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19—22 мм рт.ст. и является разницей онкотического давления крови (25—28 мм рт.ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт.ст.).
- Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артерио-лах и прекапиллярах); в микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме — в посткапиллярах и венулах).
- При различных формах патологии эффективное гидростатическое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается вода — развивается отёк.
- Увеличение фильтрации крови в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно, фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД.
- Снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряжённость, эластичность ткани. Он определяет степень её механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим механизм фильтрации жидкости из сосуда в ткань.

фактор развития отека
Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отёка. ЭДГ>ЭОВС — эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы.

Причины снижения тургора ткани:
- Уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании).
- Увеличение активности гиалуронидазы. Под её влиянием разрушаются кислые гликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность её вмещать больший объём жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления.

- Читать далее "Лимфогенный фактор развития отека."

Оглавление темы "Отеки. Причины и механизмы развития отеков.":
1. Механизмы и принципы устранения гипергидратации.
2. Отёк. Виды отечной жидкости. Классификация отеков.
3. Факторы развития отеков. Гидродинамический фактор развития отеков.
4. Лимфогенный фактор развития отека.
5. Онкотический фактор развития отека.
6. Осмотический фактор развития отека.
7. Мембраногенный фактор развития отека.
8. Отеки при сердечной недостаточности.
9. Отек легких. Механизм развития отека легких.
10. Почечные отеки. Отёк при нефрозах.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: