Эмфизема легких. Что такое эмфизема легких?

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рисунке.
Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов) . Она характеризуется:
- меньшей (по сравнению с потребной) величиной сердечного выброса;
- первично циркуляторной гипоксией.

Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.
- Причины включения гидродинамического фактора:
- Системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца.

- Увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии — при хронической гипоксии наблюдается эритро-цитоз и как следствие — увеличение ОЦК.
- Механизмы реализации:
- Торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в них венозного давления и как следствие — эффективного гидростатического давления.
- Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

Патогенез отёка при сердечной недостаточности
Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА— система «ренин-ангиотензин-альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

• Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже звенья.
- Активация барорецепторов в стенке кровеносных сосудов.
- Причина: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.
- Механизмы реализации:
- Сужение артериол коркового вещества почек.
- Увеличение тока крови в мозговом веществе почек.
- Усиление канальцевой реабсорбции ионов Na+, что приводит к гиперосмии крови.
- Активация осморецепторов.

- Усиление синтеза и высвобождения в кровь АДГ.
- Возрастание реабсорбции воды в почках.
- Увеличение эффективного гидродинамического давления.
- Активация фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающаяся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливают развитие отёка.
- Уменьшение объёма кровотока в сосудах почек.
- Причина: снижение величины сердечного выброса.

- Механизмы реализации:
- Активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон».
- Усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.
- Развитие механической лимфатической недостаточности.
- Причина: снижение сердечного выброса.

- Механизмы реализации:
- Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу.
- Системное увеличение венозного давления, как центрального, так и в периферических венозных сосудах.
- Торможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности.
- Увеличение объёма интерстициальной жидкости, т.е. степени отёка.
- Увеличение осмотического давления в тканях.

- Причины:
- Нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности.
- Увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиног-радной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.
- Механизм реализации: ток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.
- Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.
- Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

- Механизмы реализации:
- Повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка.
- Активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости.
- Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента).
- Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.
- Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетичес-кой функции печени, ведущее к гипоальбуминемии.

- Снижение эффективной онкотической всасывающей силы.
- Усиление тока воды из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.
- Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.
- Причина: уменьшение сердечного выброса.
- Механизмы реализации:
- Расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах.
- Развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности.
- Падение эффективной онкотической всасывающей силы.
- Увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембра-ногенного и лимфогенного.

- Читать далее "Отек легких. Механизм развития отека легких."

Оглавление темы "Отеки. Причины и механизмы развития отеков.":
1. Механизмы и принципы устранения гипергидратации.
2. Отёк. Виды отечной жидкости. Классификация отеков.
3. Факторы развития отеков. Гидродинамический фактор развития отеков.
4. Лимфогенный фактор развития отека.
5. Онкотический фактор развития отека.
6. Осмотический фактор развития отека.
7. Мембраногенный фактор развития отека.
8. Отеки при сердечной недостаточности.
9. Отек легких. Механизм развития отека легких.
10. Почечные отеки. Отёк при нефрозах.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: