Формирование атеромы и фиброатеромы. Принципы профилактики атеросклероза.

Переходной этап атерогенеза — липосклеротический — характеризуется нарастанием процессов поступления ЛП в интиму, их модификации, образования и распада пенистых клеток. Это приводит к значительному увеличению содержания в интерстициальном пространстве модифицированных ЛП и компонентов соединительной ткани.

Все этапы атерогенеза, включая переходный, клинически могут ещё никак не проявляться.

Формирование атеромы и фиброатеромы

Формирование атеромы и фиброатеромы обусловлено:
- Массированным проникновением моноцитов крови в интиму артерии.
- Увеличением масштаба миграции из средней оболочки сосуда ГМК, их пролиферации и приобретение ими синтетического фенотипа (трансформация).
- Прогрессирующей активацией синтеза компонентов межклеточного вещества соединительной ткани (протеогликанов, гликозаминогликанов, кол-лагеновых и эластических волокон).

Причины формирования атеромы:
- Продолжающееся действие факторов риска.
- Формирование и/или активация по ходу атерогенеза факторов, потенцирующих повреждение стенки артерии (например, свободных радикалов, липопероксидов, ФНО, аутоагрессивных Ig и лимфоцитов).
- Эффекты цитокинов:
- Увеличение эмиграции моноцитов в интиму.
- Стимуляция таксиса, пролиферации и трансформации ГМК.
- Усиление захвата макрофагами ЛП.
- Активация синтеза ГМК компонентов межклеточного вещества и начало формирования фиброзной крышки атеромы.

схема формирования фиброатеромы

Атерома характеризуется:
- Наличием значительного количества клеточных элементов: пенистых клеток, ГМК на разных этапах пролиферации и трансформации, лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов.
- Массивными скоплениями внеклеточных ЛП — формированием ядра атеромы.

Фиброатерома — в дополнение к свойствам атеромы — характеризуется:
- Формированием фиброзной крышки над липидным ядром.
- Развитием сети микрососудов, окружающих атеросклеротический очаг.

Атеромы и особенно фиброатеромы выступают в просвет артерии, уменьшают его, а также стимулируют тромбообразование.

Развитие осложнений атеросклероза

Этап развития осложнений атеросклероза представлен на рисунке.

Модификация атером и особенно фиброатером приводит к:
- Накоплению в них кальция и его соединений (особенно в крышке фиброатеромы). Этот процесс получил название кальцификации, атерокальциноза.
- Трещинам крышки фиброатеромы и/или её изъязвлению, что сопровождается высвобождением содержимого атеромы в просвет артерии и развитием:
- Пристеночного тромба (с угрозой обтурации артерии).
- Эмболии.
- Разрыв стенок новообразованных микрососудов по периметру атеромы или фиброатеромы. Это может привести к:
- Кровоизлияниям в стенку артерии.
- Образованию пристеночных и интрамуральных тромбов.

• Наиболее частые и значимые клинические осложнения атеросклероза:
- Инфаркты органов (сердца, мозга, почки, лёгких и др.).
- Кровоизлияния и кровотечения.
- Ишемия органов и тканей (включая ИБС, ишемический инсульт, ишемию почек, стенки кишечника и конечностей). Ишемия органов развивается вследствие:
- Сужения просвета артерии (атеромой, фиброатеромой, пристеночным тромбом, эмболом).
- Сокращения ГМК артериол (под влиянием сосудосуживающих веществ, выделяемых клетками в области атеросклеротических изменений (лей-котриенов, эндотелина, тромбоксана А2, вазоконстрикторных Пг).

Принципы профилактики и терапии атеросклероза

Этиотропный принцип терапии атеросклероза имеет целью исключение или уменьшение степени атерогенного действия факторов риска, особенно у лиц с высокой возможностью развития атеросклероза (на основе анализа возможных факторов риска у конкретного пациента). Примером могут служить применение гиполипиде-мических ЛС, соблюдение диеты, отказ от курения.

Патогенетический принцип терапии атеросклероза направлен на разрыв «цепочки атерогенеза». Примеры воздействий:
- Использование антиагрегантов, антикоагулянтов и фибринолитических средств (уменьшающих степень агрегации форменных элементов крови и угрозу тромбообразования на поверхности атеромы и фиброатеромы).
- Применение ЛС, тормозящих внутриорганное (внутриклеточное) образование холестерина и его производных (например, статинов: ловастатина, симвастатина и др.).

Симптоматический принцип терапии атеросклероза преследует цель устранения и/или уменьшения выраженности симптомов атеросклероза, особенно имеющих тягостный, неприятный характер или чреватых ишемией и некрозом тканей (например, эпизодов головной боли, стенокардии, болей в различных органах, конечностях и др.).

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Нарушение обмена липидов. Атеросклероз.":
1. Ожирение. Причины ожирения. Виды ожирения.
2. Патогенез ожирения. Нейрогенные варианты ожирения.
3. Эндокринные механизмы ожирения. Метаболические механизмы ожирения.
4. Истощение. Кахексия. Причины истощения. Что такое кахексия?
5. Липодистрофии. Липидозы. Дислипопротеинемии.
6. Виды дислипопротеинемий. Гиперлипопротеинемии.
7. Атеросклероз. Формы атеросклероза. Стадии атеросклероза.
8. Факторы риска атеросклероза. Патогенез атеросклероза.ы
9. Прогрессирование атерогенеза. Причины прогрессирования атеросклероза.
10. Формирование атеромы и фиброатеромы. Принципы профилактики атеросклероза.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: