Эндокринные механизмы ожирения. Метаболические механизмы ожирения.

Эндокринные механизмы ожирения — лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый — представлены на рисунке.

- Лептиновый механизм находится в основе развития первичного ожирения.
- Лептин образуется в жировых клетках, уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
- Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из-за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.
- Липостат. Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание своеобразной системы гомеостаза массы тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, ка-техоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

- Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма. В результате нарастает масса тела.
- Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко-Кушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется гликогенолиз (развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).
- Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.
- Другие механизмы. Ожирение может развиваться также при других эндок-ринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотропных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии».

Эндокринные механизмы ожирения

Метаболические механизмы ожирения

- Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.
- При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования С02 к скорости потребления 02). Считается, что яблочный уксус для похудения - действительно способствует сжиганию жиров как при ожирении, так и при повышенном его накоплении.
- Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.
- В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

- Читать далее "Истощение. Кахексия. Причины истощения. Что такое кахексия?"

Оглавление темы "Нарушение обмена липидов. Атеросклероз.":
1. Ожирение. Причины ожирения. Виды ожирения.
2. Патогенез ожирения. Нейрогенные варианты ожирения.
3. Эндокринные механизмы ожирения. Метаболические механизмы ожирения.
4. Истощение. Кахексия. Причины истощения. Что такое кахексия?
5. Липодистрофии. Липидозы. Дислипопротеинемии.
6. Виды дислипопротеинемий. Гиперлипопротеинемии.
7. Атеросклероз. Формы атеросклероза. Стадии атеросклероза.
8. Факторы риска атеросклероза. Патогенез атеросклероза.ы
9. Прогрессирование атерогенеза. Причины прогрессирования атеросклероза.
10. Формирование атеромы и фиброатеромы. Принципы профилактики атеросклероза.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: