Возбудители малярии. Гаметоцитогония при малярии

У человека малярия вызывается четырьмя видами простейших рода Plasmodium: P. vivax - возбудителем трехдневной малярии, P. falciparum - возбудителем тропической малярии, P. malariae - возбудителем четырехдневной малерии и P. ovale -возбудителем овале-малярии.

Для возбудителей малярии человека характерен сложный тип развития со сменой хозяев. Бесполое развитие происходит в организме человека: сначала в паренхиматозных клетках печени (экзоэритроцитарная шизогония), затем в эритроцитах (эритроцитарная шизогония). Половые формы возбудителя - гаметоциты образуются в эритроцитах. Половое развитие - спорогония происходит в организме комаров-самок рода Anopheles.

Проникновение мерозоита в эритроцит является началом эритроцитарной шизогонии, в процессе которой образуются бесполые стадии (трофозоиты, шизонты) или половые (гаметоциты мужские и женские) стадии возбудителя. При бесполом развитии плазмодия, продолжающемся у P. falciparum, P. vivax, P. ovale-48 ч, а у P. malanae-72 ч, выделяются следущие стадии: кольцевидный трофозоит, юный трофозоит, взрослый трофозоит, незрелый и зрелый шизонт. Последний состоит из 8-32 эритроцитарных мерозоитов (в зависимости от вида возбудителя), каждый из которых имеет компактное ядро и цитоплазму, а также пигмент - конечный продукт метаболизма плазмодия в эритроците. После созревания шизонта эритроцит разрушается, эритроцитарные мерозоиты попадают в кровяное русло, в течение нескольких минут внедряются в новые эритроциты, начиная новый цикл эритроцитарной шизогонии.

Человек заражается малярией при укусе самки Anopheles, имеющей в слюнных железах зрелые спорозоиты. Последние заносятся с током крови или лимфы в печень, где внедряются в гепатоциты. Спорозоит после внедрения превращается в имеющий круглую форму трофозоит, состоящий из ядра и цитоплазмы. После прохождения ядерного деления (от 12 до 16 в зависимости от вида возбудителя) трофозоит превращаестя в экзоэритроцитарный шизонт, содержащий от 2000 до 40 000 экзоэритроцитарных мерозоитов. Экзоэритроцитарная (тканевая) шизогония заканчивается в течение 5,5 — 16 дней, после чего клетка-хозяин (гепатоцит) разрушается и мерозоиты попадают в кровяное русло.

малярия

Некоторые субпопуляции спорозоитов P. vivax и P. ovale после проникновения в гепатоцит превращаются в трофозоиты-гипнозоиты, дальнейшее развитие которых резко замедляется. Такое дормантное состояние может продолжаться от 6-7 до 27 мес и более, после чего развитие трофозоита возобновляется, происходит завершение цикла тканевой шизогонии. Молекулярно-генетические механизмы данного феномена остаются нерасшифрованными.

Для всех видов возбудителей малярии человека, кроме P. falciparum, характерно наличие в периферической крови паразитов на всех стадиях шизогонии и гаметоцитогонии. Эритроциты, инвазированные развивающимися формами P. falciparum, прикрепляются (примыкают) к эндотелию капилляров внутренних органов. Эритроциты, в которых завершилась гаметоцитогония, вновь появляются в периферической крови.

Во время кровяной шизогонии инвазированные эритроциты могут увеличиваться или деформироваться (при P. vivax и P. ovale) или сохраняют свой обычный размер (при P. malariae и P. falciparum). Эритроциты, инвазированные гаметоцитами P. falciparum, приобретают форму полулуний.

Гаметоцитогония - процесс развития половых форм плазмодия, происходит в эритроцитах. По существующим представлениям, начальными стадиями гаметоцитов являются мерозоиты, образовавшиеся в результате бесполой шизогонии. Исключение составляет P. vivax, у которого гаметоцитогония может также начинаться с тканевых мерозоитов.

Имеются существенные различия между возбудителями разных форм малярии по таким признакам, как продолжительность периода оборота, длительность циклов бесполого и полового развития, способностью заражать переносчика, вирулентность. Этими факторами в значительной степени определяются видовые ареалы разных возбудителей малярии. P. vivax распространен шире других за счет в основном двух факторов: меньшей суммы тепла, необходимой для завершения спорогонии, и способности находиться в латентном состоянии в течение нескольких месяцев в организме позвоночного хозяина на стадии преэритроцитарной (тканевой) шизогонии. Данные приспособительные механизмы позволяют P. vivax стабильно существовать в условиях длительного сезонного перерыва передачи, свойственного территориям с умеренным климатом.

- Читать далее "Возбудитель тропической малярии. Особенности возбудителей малярии"

Оглавление темы "Гепатиты С и Д. Эпидемиология малярии":
1. Вирусный гепатит С. Распространенность вирусного гепатита С
2. Механизм передачи гепатита С. Эпидемиологический процесс гепатита С
3. Гепатит Д. Возбудитель гепатита Д
4. Эпидемиологический процесс при гепатите Д. Профилактика гепатита Д
5. Малярия. Распространенность малярии
6. Возбудители малярии. Гаметоцитогония при малярии
7. Возбудитель тропической малярии. Особенности возбудителей малярии
8. Источник малярии. Механизм передачи малярии
9. Восприимчивость к малярии. Иммунитет при малярии
10. Восприимчивость к малярии. Очаги малярии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: