Восприимчивость к малярии. Иммунитет при малярии

О различиях в восприимчивости к заражению возудителем указано выше, здесь же следует отметить, что механизмы восприимчивости определяются многочисленными факторами, в том числе морфологическими особенностями передней кишки комара, скоростью и объемом поглощаемой инфицированной крови, набором аминокислот в гемоцеле и др. Установлено, что заражение плазмодием влияет на продолжительность жизни комара, способность его к полету и, возможно, другие физиологические качества имаго.

Численность популяции переносчика определяется природными факторами: площадью мест выплода, продолжительностью развития личиночной стадии, продолжительностью гонотрофического цикла и жизни имаго. Масштабы выплода зависят от количества и ритма выпадения осадков, структуры почвы, температуры и относительной влажности воздуха и типа водоемов - мест выплода, которые предпочитает конкретный вид переносчика. Например, большое количество осадков приводит к увеличению площади мест выплода An. culicifacies и к уменьшению — An. fluviatilis.

Значительное снижение или повышение температуры воздуха приводит к резкому снижению численности популяции и сезонному перерыву передачи. На территориях с умеренным климатом зимовка переносчика может происходить на стадии имаго в состоянии диапаузы или на стадии личинки. Па участках ареала с субтропическим, тропическим и экваториальным климатом во время сухого и жаркого сезона выплод переносчиков продолжается в незначительных масштабах, а у самок .наблюдается феномен эстивации - медленное переваривание крови во время длительного нахождения на дневках с подходящим микроклиматом.

Редким, но тем не менее значимым является другой механизм передачи при гемотрансфузии от донора-паразитоносителя реципиенту или при групповом использовании непромытых шприцев, что часто наблюдается у наркоманов. Гемотрансфузионным путем наиболее часто передается P. malariae, бессимптомное носительство которого может продолжаться десятки лет. В гиперэндемичных очагах у рожденных от иммунных матерей вследствие разрыва плаценты и попадания паразитов в организм новорожденного наблюдаются случаи врожденной малярии.

восприимчивость к малярии

Восприимчивость населения к малярии не является всеобщей. Что касается врожденной невосприимчивости, то в настоящее время накоплены значительные данные относительно ее механизмов на эритроцитарных стадиях развития возбудителя. Указанные механизмы связаны с особенностями структуры мембраны, а также внутренней среды эритроцита и имеют генетическую основу. Одним из примеров врожденной невосприимчивости к малярии является невосприимчивость представителей негроидной расы Западной Африки к заражению P. vivax.

Было установлено, что в мембране эритроцитов у представителей этой расы отсутствуют изоантигены FyFy, что препятствует проникновению паразита в эритроцит и тем самым - дальнейшему развитию инвазии. Гетерогенность популяций эритроцитов человека по таким признакам, как вариант гемоглобина и изоантигены, представленные в гомозиготной или гетерозиготной формах, влияют в различной степени на восприимчивость к малярии. Наиболее изученным является вопрос о влиянии HbS на течение малярии.

У гомозигот HbS наблюдается серповидно-клеточная анемия, что приводит к смерти в детском или подростковом возрасте. У гетерозигот HbS отмечаются относительно доброкачественное течение тропической малярии, умеренная паразитемия, низкая смертность, что, по-видимому, объясняется удалением из кровотока пораженных эритроцитов до завершения в них шизогонии. Выявлено совпадение ареалов тропической малярии и группы населения с высокой частотой HbS. Аналогичные данные получены в отношении носительства HbC, HbE, a также HbF - фетального гемоглобина, который обеспечивает определенную степень защиты новорожденных от тропической малярии, однако механизмы невосприимчивости остаются невыясненными.

Дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (Г-6-Ф-Д) - одного из ферментов эритроцита, распространенный в странах Средиземноморья, а также в Азербайджане, способствует смягчению клинических проявлений болезни, в частности, вызванных P.vivax, и более длительному паразитоносительству, что имеет существенное эпидемиологическое значение.

Приобретенный иммунитет к малярии формируется в результате предшествующего заражения, ограничивает или предотвращает развитие клинических форм и патологических процессов после реинвазии и является строго видо- и штаммоспецифичным. Пассивный иммунитет имеют новорожденные от гипериммунных матерей, получившие антитела класса IgG внутриутробно и после рождения - с молоком матери. Длительность постинвазионного иммунитета различная, чаще до 1 года, однако при новом заражении протективный иммунитет формируется быстрее, чем при первой встрече с возбудителем. Продолжительность циркуляции сывороточных противомалярийных антител классов IgG и IgM более длительная, однако их титры резко падают в течение 6-9 мес после лечения инвазированных.

Механизмы иммунного ответа сложны и включают как клеточный, так и гуморальный компоненты, причем клеточный компонент имеет более выраженную протективную значимость. Мощность иммунной прослойки в населении прямо пропорциональна интенсивности передачи. В очагах с очень интенсивной передачей протективный иммунитет формируется к 6-10 годам и поддерживается в более старших возрастных группах за счет суперинвазирования. Однако, несмотря на высокую толерантность к клиническим проявлениям инфекции, развитие возбудителя в организме продолжается, и более старшие возрастные группы являются, как и дети, эффективными источниками возбудителя инфекции.

В очагах с менее интенсивной передачей формирования выраженного иммунного ответа наблюдается в более старших возрастных группах (20-30 лет и старше), острые клинические проявления наблюдаются не только у детей, но и у подростков и взрослых. Па участках ареала с низкой интенсивностью передачи коллективный иммунитет населения выражен слабо, тем не менее за счет иммунной памяти длительность периода клинических проявлений у взрослых короче, чем у детского населения.

До настоящего времени средства специфической профилактики малярии не разработаны. Интенсивные исследования по созданию противомалярийной вакцины под эгидой ВОЗ проводятся в трех основных направлениях: разработка антиспорозоитной, антимерозоитной и антигаметной вакцины с использованием при этом методов генной инженерии. Прототипы антиспорозоитной и антигаметной вакцины, созданные в конце 80-х годов, оказались недостаточно иммуногенными, поэтому перспективы получения и использования в практике борьбы с малярией эффективной вакцины в течение ближайших 5-10 лет остаются проблематичными.

- Читать далее "Восприимчивость к малярии. Очаги малярии"

Оглавление темы "Гепатиты С и Д. Эпидемиология малярии":
1. Вирусный гепатит С. Распространенность вирусного гепатита С
2. Механизм передачи гепатита С. Эпидемиологический процесс гепатита С
3. Гепатит Д. Возбудитель гепатита Д
4. Эпидемиологический процесс при гепатите Д. Профилактика гепатита Д
5. Малярия. Распространенность малярии
6. Возбудители малярии. Гаметоцитогония при малярии
7. Возбудитель тропической малярии. Особенности возбудителей малярии
8. Источник малярии. Механизм передачи малярии
9. Восприимчивость к малярии. Иммунитет при малярии
10. Восприимчивость к малярии. Очаги малярии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: