Причины уремического отека легких. Морфология азотемического отека легких

На развитие отека легких, кроме приведенных уже факторов, могут в различной степени оказывать влияние лимфангиоспазм, дренажная недостаточность лимфатических сосудов, нарушение в области устья в венозную систему, нарушения регуляционного регионарного дистрибутивного спазма сосудов и распределения крови, нарушение обратного всасывания на венозной стороне капилляров, противомочегонные влияния, понижение гломерулярной фильтрации, гломеруло-тубулярная диспропорция, нарушение печени, которая, кроме прочего, недостаточно инактивирует антидиуретический гормон и, вероятно, фактор альдостерона, задерживающий натрий, затем нарушение невроэндокринной деятельности, нарушение задержки натрия, в различной степени и нарушение внутриклеточного содержания калия, что, кроме прочего, влияет на функцию и структуру митохондрий, ферментативных и энергетических органов клетки, а также и другие, менее известные факторы.
Содействующим развитию отека фактором может быть и понижение количества белков крови, главным образом альбуминов, с последующим понижением коллоидно-осмотического давления.

Клинически можно различать 2 формы:
1. острую, внезапно присоединяющуюся к острой или же азотемическои нефропатии, с недостаточностью сердца и с отеком легких,

2. подострую форму, с рентгенологически проявившимся отеком легких, стремлением к организации транссудата, с азотемией и постепенно развивающейся недостаточностью сердца, с последующими стойкими необратимыми изменениями в легких, что, однако, в детском возрасте встречается л:тшь крайне редко.

уремический отек легких

При хронической нефропатии с недостаточностью почек отек легких возникает остро или протекает скрыто и обнаруживается лишь случайно при скиаграфии или при вскрытии.

При патоморфологическом исследовании можно видеть сильную гиперемию альвеолярных капилляров, отек, утолщение межальвеолярных перегородок, интерстициальных пространств или же повышенную активность клеток в межальвеолярных перегородках и в альвеолах. Многие альвеолы содержат исключительно белковый, альбуминоз-ный или фибринозный экссудат, а другие — также и спущенный альвеолярный эпителий, местами и эритроциты, иногда лимфоциты, моноциты или одиночные гранулоциты. В перегородках иногда бывает и гистиоцитарная реакция. Встречаются и образования, подобные тельцам Массона.

Обычно здесь находят фибринозный альвеолит (при длительном течении у него определенная тенденция к фиброзу), постепенное гомогенизирование альвеолярного экссудата, образование гиалиновых масс, которые могут примыкать к стене альвеолы. Эти изменения могут иметь очень большой объем и быть причиной аноксемии. Плевральный выпот находят на обеих сторонах. Здесь наблюдается определенное патоморфологическое сходство с ревматическими пневмониями. Иногда общая картина припоминает и легочный артериит.

- Читать далее "Клиника уремического отека легких. Диагностика азотемического отека легких"

Оглавление темы "Инфаркт и отек легких":
1. Инфаркт легких у детей. Диагностика инфаркта легкого
2. Рентгенография при инфаркте легкого. Пневмонии при острых нефропатиях
3. ЭКГ при инфаркте легкого. Легкие при гломерулонефрите
4. Течение острого гломерулонефрита. Отек легких при заболеваниях почек - уремические легкие
5. Причины уремического отека легких. Морфология азотемического отека легких
6. Клиника уремического отека легких. Диагностика азотемического отека легких
7. Анализ заболеваемости на производстве. Показатели производственного травматизма
8. Дифференциация отека легких. Уремический отек легких у детей
9. Хронический застой в легких. Застой в легких при сердечной недостаточности
10. Митральное легкое. Морфология застойного легкого
11. Застой в легких при сердечном пороке. Диагностика хронического застоя в легких

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: