Митральное легкое. Морфология застойного легкого

При хроническом состоянии, в наиболее пораженных областях митрального легкого межальвеолярные перегородки утолщены и сильно расширены. Это утолщение не обусловлено уже столько расширенными капиллярами, сколько размножением соединительнотканных волокон и фибробластов. Эта гипертрофическая ретикулярная пневмония приводит к уменьшению или полному исчезновению альвеолярных пространств.

Гипертрофическая ретикулярная пневмопатия развивается не всегда. В сохранившихся альвеолярных пространствах находится кубический эпителий. Интенсивность этих изменений весьма различна: от образования очень умеренных изменений вплоть до васкуляризованных соединительнотканных масс. Одновременно можно наблюдать утолщение стенки прекапилляров и артериол.

Это происходит в результате утолщения интимы, размножения соединительной ткани и гипертрофии мышечного слоя. Большая часть гемосидерина, возникшего из микроскопических кровоизлияний, остается недалеко от места выхода эритроцитов из капилляров. Наполненные макрофаги скопляются в большинстве случаев в альвеолах и в интерстициальных пространствах в месте кровотечения и образуют субмилиарные или милиарные, изредка и супрамилиарные аггломераты.

Таким образом, возникают множественные очаги периваскулярного и перибронхиального фиброза с различным количеством кровяного пигмента между соединительнотканными волокнами. Транспорт гемосидерина через перибронхиальные, периваскулярные и субплевральные пути происходит не слишком интенсивно, по-видимому и в результате затрудненной дренажной деятельности. Узелков бывает иногда большое количество. Это — организованные аггломераты сидерофагов в соединительной ткани, уплотненной в мелкие узелки, которые иногда подвергаются гиалиновой дегенерации в центре фиброзного узелка.

застойное легкое

В менее пораженных областях наблюдаются сильное расширение и гиперемия капилляров, утолщение основной мембраны капилляров, перикапиллярных отек, тканевой и внутриальвеолярный отек при умеренно утолщенных межальвеолярных перегородках, размножение интерстициальной соединительной ткани и макрофаги, наполненные гемосидерином. Дальше к периферии паренхима обыкновенно перерастяжена, альвеолы расширены. Подслизистые сосуды бронхов расширены, слизистая отечна.
Регионарные и трахеобронхиальные узлы увеличены в результате отека и размножения соединительной ткани. Бронхи могут быть поражены подобным образом.

Для создания полного представления следует привести, что при morbus caeruleus гемосидерин находится в легких в незначительном количестве и поэтому сидерофаги почти совсем отсутствуют. Это доказывает, что при morbus caeruleus дело не состоит ни в легочном застое, ни в хронической недостаточности сердца. Вследствие развития коллатерального кровообращения, аортализации легких, физических и химических влияний сильно расширяются сосуды среднего и небольшого калибра, но главным образом капилляры.

Расширение капилляров идет за счет уменьшения просвета альвеол. Капилляры, чрезмерно наполненные кровью, выпячиваются в полость альвеол. В далеко зашедших случаях межальвеолярные перегородки с расширенными капиллярами наслаиваются одна на другую. Такого рода ангиэктатическая обтурация альвеол понижает жизненную емкость и обмен газов. Это положение создается в каждом случае morbus caeruleus в целом легком или только в некоторых долях в различной степени. Патоморфологически можно установить в стенке альвеол дегенеративные изменения различной степени.

Если эти изменения не развились до произведения операции Блелока, то с различной скоростью разовьются после произведения анастомоза между подключичной и легочной артерией с последующей аортализацией легочного кровообращения.

- Читать далее "Застой в легких при сердечном пороке. Диагностика хронического застоя в легких"

Оглавление темы "Инфаркт и отек легких":
1. Инфаркт легких у детей. Диагностика инфаркта легкого
2. Рентгенография при инфаркте легкого. Пневмонии при острых нефропатиях
3. ЭКГ при инфаркте легкого. Легкие при гломерулонефрите
4. Течение острого гломерулонефрита. Отек легких при заболеваниях почек - уремические легкие
5. Причины уремического отека легких. Морфология азотемического отека легких
6. Клиника уремического отека легких. Диагностика азотемического отека легких
7. Дифференциация отека легких. Уремический отек легких у детей
8. Хронический застой в легких. Застой в легких при сердечной недостаточности
9. Митральное легкое. Морфология застойного легкого
10. Застой в легких при сердечном пороке. Диагностика хронического застоя в легких

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: