Нарушение гемодинамики при недостаточности митрального клапана носит несколько иной характер, чем при стенозе.
В первой стадии при небольшой недостаточности клапана часть крови попадает при систоле желудочков обратно в предсердие, в результате чего уменьшается приток крови в аорту и увеличивается количество крови в предсердии. В момент общей диастолы сердца почти вся «лишняя» кровь, оказавшаяся в предсердии, снова изливается в желудочки вместе с кровью, проникающей из легочных вен.

Наполнение желудочков во время диастолы значительно увеличивается, а пропорционально растяжению усиливается и последующая систола. В результате в аорту попадает необходимое количество крови. Таким образом, объем левого желудочка увеличивается по сравнению с правым на величину «регургитации» — количества крови, изливающейся обратно в предсердие.

Это количество зависит от времени систолы желудочка, систолического давления в нем, площади отверстия между створками клапана и давления в предсердии. Если предположить, что при средней степени недостаточности (Бейли) в предсердие попадает 30 мл крови за систолу, то работа левого желудочка увеличивается приблизительно на 50% по сравнению с нормой. При недостаточности прежде всего увеличивается нагрузка на левый желудочек, в результате чего он подвергается гипертрофии. При умеренной регургитации компенсация устанавливается легко и удерживается прочно.

При большой степени недостаточности, когда обратный ток достигает 100 мл и более за систолу, нагрузка на левый желудочек становится чрезмерной, и создаются условия для его декомпенсации. Раньше всего наблюдается значительное расширение левого предсердия, достигающего значительно больших, чем при стенозе, размеров. Причиной этого, по-видимому, является толчкообразное поступление крови из желудочка, в результате чего стенка предсердия испытывает сильное динамическое давление на участке, расположенном против митрального клапана.

Затем наблюдается дилатация левого желудочка, которая является началом декомпенсации. Такси тип расстройства гемодинамики наблюдается при недостаточности клапанов с сохранением широкого митрального отверстия и подвижных створок. Эти формы недостаточности клапана в общем протекают благоприятно, так как левый желудочек обладает достаточно мощной мускулатурой и, если регургитация не очень велика, он долго справляется со своей нагрузкой.

Значительно чаще наряду с недостаточностью имеет место утолщение и ригидность клапанов в результате перенесенного эндокардита, а следовательно, и возникающая при этом некоторая степень стеноза (комбинированный порок). Расстройство гемодинамики при нем определяется отношением площади отверстия при открытых клапанах (во время диастолы) и закрытых — при систоле желудочков. Имеет значение также и абсолютная величина отверстий.

Если «диастолическая» площадь уменьшена, то во время диастолы наполнение желудочков будет недостаточным и при систоле в аорту попадает сравнительно мало крови —в зависимости от величины регургитации. В результате кровь застаивается в предсердии, среднее давление в нем повышается, а далее развивается такая же картина, как и при стенозе. Повышение давления в левом предсердии передается на легочные капилляры, артериолы и артерии, потом на правое сердце. Развивается гипертензия легочной артерии с последующим склерозом стенок артериол — «второй барьер». При «чистой» митральной недостаточности он выражен, как правило, меньше, чем при стенозе.
По всей вероятности, это объясняется белее низким средним давлением в левом предсердии, которое легко опорожняется во время диастолы.

Во время систолы желудочек легко выбрасывает кровь в предсердие, не затрачивая очень больших усилий, но в аорту крови при этом попадает очень мало. Поэтому большая степень недостаточности в сочетании со стенозом является самым тяжелым пороком, хирургическое лечение которого не будет перспективным до тех пор, пока не научатся создавать искусственные клапаны.

- Читать далее "Классификация митрального стеноза. Классификация недостаточности кровообращения по Стражеско"