Третья стадия характеризуется образованием так называемого «второго барьера» в системе малого круга кровообращения. «Первый барьер» локализуется в суженном отверстии митрального клапана и вызывает начальное повышение давления в легочной артерии.

Смысл развития «второго барьера» заключается в предохранении легочных капилляров от чрезмерного повышения давления, приводящего к возникновению отека легкого. Вначале это достигается повышением тонуса сосудосуживающих нервов и спазматическим сокращением легочных артериол, ограничивающих кровоток через легкое теми пределами, при которых кровь успевает пройти в левый желудочек без повышения давления выше критических цифр.

В основе этого механизма, имеющего как бы защитное значение, лежит рефлекс с левого предсердия и легочных вен, растянутых переполняющей их кровью. Видимо, регуляция силы сокращений правого желудочка для этого недостаточна, так как может создать большое давление в малом кругу кровообращения, что приведет к осложнению в виде отека легкого.

По мере сужения просвета отверстия митрального клапана и уменьшения сократительной силы левого предсердия, предельный минутный объем крови, пропускаемый в желудочки, все более уменьшается, а это вызывает дальнейшее сужение просвета легочных артериол. Спазм из, периодического (во время нагрузки) превращается в постоянный, возникает артериальная гипертония малого круга и, в конце концов, функциональные изменения переходят в органические — развивается склероз стенок легочных артериол. Увеличение сопротивления кровотоку в легких вызывает дальнейшую гипертрофию правого желудочка сердца, стремящегося во что бы то ни стало протолкнуть больше крови, особенно в момент физической нагрузки.

Давление в легочных капиллярах в третьей стадии, по сравнению со второй, увеличивается незначительно, хотя оно зачастую превышает критический предел в 25 —30 мм рт. ст. Это показали измерения капиллярного давления при зондировании и непосредственное измерение его в левом предсердии (Бейли, Бьерк, наши измерения). Тем не менее, в третьей стадии митрального стеноза приступы отека легкого или сердечной астмы не только не учащаются, но становятся даже более редкими. Исчерпывающего объяснения этому парадоксальному факту до сих пор нет.

Люис объясняет это действием трех механизмов:
а) уменьшением кровотока через легкие,
б) изменением стенки капилляров, становящейся менее проницаемей,
в) утолщением стенок альвеол.

Исчезновение или уменьшение приступов острой одышки и отека легкого не означает увеличения работоспособности больных. Предельный минутный объем сердца, определяющий предел физической нагрузки, закономерно уменьшается пропорционально уменьшению размеров митрального отверстия и сокращению кровотока через легкие. Кровохарканье в третьей стадии тоже уменьшается или прекращается вовсе, так как, по-видимому, стенки бронхиальных вен утолщаются или на месте анастомозов их с легочными артериями тоже создается какой-то сосудистый барьер (Бейли).

Максимальное давление в основном стволе легочной артерии в связи с развитием склероза сосудистой стенки повышается до 80 мм рт. ст., а среднее — до 60 мм рт. ст., так как гидравлическое сопротивление кровотоку в легких увеличивается приблизительно в три-четыре раза по сравнению с нормой (50 мм рт. ст. против 15). Повышение давления в легочной артерии, хотя и сопровождается уменьшением минутного и ударного объема, тем не менее ведет к дальнейшей гипертрофии правого желудочка, который в третьей стадии уже начинает «сдавать». После физической нагрузки у больных нередко появляются периферические отеки и увеличивается печень.

Правда, эти явления правожелудочковой недостаточности довольно быстро исчезают после отдыха или назначения лечения, но они уже являются грозным предупреждением, указывающим на скорую декомпенсацию. Венозное давление в третьей стадии периодически повышается, но быстро возвращается к норме при постельном режиме.

- Читать далее "Четвертая стадия митрального стеноза. Дегенерация сердца при митральном стенозе"