Есть врожденные пороки сердца, при которых радикальная операция с полной коррекцией кровообращения или невозможна по анатомическим условиям, или пока не найден способ такой коррекции. К их числу относится атрезия правого венозного отверстия, при которой движение крови по организму обеспечивает только один левый желудочек. Правый желудочек или отсутствует, или имеет вид малой полости, расположенной между дефектом межжелудочковой перегородки и устьем легочной артерии, не сообщающийся с правым предсердием и функционирующий не как насос, а как полость, сообщающая левый желудочек с легочной артерией.
Для этого порока пока нет схемы радикальной операции и помочь такому больному можно пока только паллиативной операцией, увеличивающей легочный кровоток.

Кроме того, есть врожденные пороки, при которых в принципе радикальная операция возможна, сейчас освоена и применяется — это тетрада Фалло.
Но есть такие анатомические варианты этого и такие состояния, при наличии которых радикальная операция остается невозможной, нецелесообразной. К таким анатомическим вариантам порока относятся случаи полной атрезии или тяжелой гипоплазии устья легочной артерии, именно устья фиброзного кольца легочной артерии. При этом варианте невозможно «рассечь» или «иссечь» ткани на месте стеноза, потому что нечего иссекать и рассекать.

Не устранив стеноза, нельзя закрывать дефект межжелудочковой перегородки, правому желудочку некуда будет выбрасывать кровь и сердце работать не будет. Такому больному радикальную операцию можно делать только при условии пластики устья легочной артерии гомо- или аллотрансплантатом. Но эта проблема была тогда (1955 г.) и остается пока нерешенной.

Есть больные, у которых недоразвито не устье, а сама система легочной артерии. Исследования Л. Д. Крымского (1963) показали, что у части больных тетрадой Фалло сосуды легкого — долевые, сегментарные ветви имеют очень малый диаметр, их просвет сужен за счет фиброзного процесса, старых тромбов, они перекалиброваны, в некоторых крупных ветвях просвет представлен множественными каналами точечного диаметра. У такого больного давление в легочной артерии повышено, несмотря на то, что в малый круг кровообращения поступает всего 1/3 минутного объема сердца.

Закрытие вентрикулярного дефекта и устранение подклапанного стеноза у такого больного приведут к тому, что правый желудочек не сможет выбросить поступающую в него кровь и сердце не сможет работать.

Кроме анатомических вариантов, есть состояния больных, при которых радикальная операция остается невозможной или нецелесообразной. Это больные с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда, особенно в возрасте после 14—16 лет. У таких больных мы легко можем остановить сердце на время радикальной операции, но его потом не удается «запустить» или удается .восстановить сокращения сердца, но они остаются в разной степени нерабочими и больной погибает от острой декомпенсации миокарда или в операционной, или через несколько часов и дней после радикальной операции.

По данным Л. Д. Крымского (1960), у таких больных до 50% мышечных волокон сердца замещены фиброзной тканью. Оставшиеся мышечные волокна тоже находятся не в лучших условиях обмена, и за время выключения сердца в них могут наступить необратимые изменения. Следовательно, пока мы плохо знаем обмен в миокарде и не умеем управлять им, больным с тяжелыми изменениями сердечной мышцы делать радикальную операцию тоже нецелесообразно.

Приведенные соображения показывают, что есть основания продолжать заниматься паллиативными операциями и не бросать, а совершенствовать их.

- Читать далее "Идея кавапульмонального анастомоза. Патофизиология кавапульмонального анастомоза"