Поражение сердечной мышцы наблюдается при многих заболеваниях. При некоторых из них оно является вторичным, а первичным и основным являются другие заболевания (грудная жаба, гипертоническая болезнь, пороки клапанного аппарата сердца и др.).

В какой мере степень поражения миокарда отражается на трудоспособности больных, а трудовые процессы — на сердечной мышце? Для решения поставленной задачи мы обследовали 300 человек рабочих и служащих, работающих на заводе, с хроническими поражениями миокарда различной этиологии.

У всех больных с циркуляторно-атеросклеротическим кардиосклерозом была коронарная недостаточность I или II степени. У 51 больного имелись выраженные и резко выраженные изменения миокарда, у 59 — умеренные изменения. Выполняли работу с умеренным физическим напряжением 59 человек, с нервно-психическим напряжением — 45 человек и легкие работы— 6 человек; III группа инвалидности была у 26 человек, II—у 8 человек; остальные 76 человек были трудоспособными. При динамическом наблюдении в течение 9 лет оказалось, что продолжают работать 77 человек, не работают 24 и умерло 9 человек.

Больной Ф., 1956 года рождения, мастер по ремонтно-строительным работам, на заводе работает 25 лет, инвалид III группы с 2005 г. Поступил в институт 15/II 2006 г. с жалобами на сердцебиение, перебои, одышку, сухой кашель, колющую боль в левой половине грудной клетки. До 1954 г. чувствовал себя хорошо. В январе 2004 г. на строительстве упал в яму с высоты 3 м; ушибов не было и к врачу не обратился, однако с этого момента стал замечать перебои и сердцебиение; спустя 3 месяца при обследовании врач диагностировал кардиосклероз, мерцательную аритмию, больной был направлен на ВТЭК, признан инвалидом III группы.

В октябре 2005 г. простудился, повысилась температура, появилась общая слабость, одышка, сердцебиение, кашель, лечился в стационаре завода 3 недели, выписан с диагнозом: кардиосклероз, мерцательная аритмия, пневмосклероз, эмфизема легких, плеврокостальпые спайки. В июле и декабре 2005 г. имел освобождение от работы по больничному листу на 15 дней. Хотя и продолжал работать, но чувствовал общее недомогание, его беспокоила главным образом одышка и слабость.

Протокол обследования на заводе 11/II 2006 г. Рабочий день 11/II 2006 г. прошел спокойно. Два раза за день ходил в отдел главного механика, расстояние по заводу до 1 км, остальное время работал у себя в конторе на третьем этаже, писал наряды рабочим. Однако при обследовании после работы чувствовал себя хуже, чем утром до работы; больше беспокоила одышка. Дыхание 28 в минуту (до работы 24 в минуту). Пульс 115 ударов в минуту, аритмичный (до работы 98 ударов в минуту). Артериальное давление 115/75 мм (до работы 110/70 мм).

Показатели электрокардиограммы после работы изменились в отрицательную сторону в сравнении с исходной электрокардиограммой, снятой утром до работы. В легких повсюду рассеянные сухие хрипы. Сердце — беспорядочный ритм, топы приглушены, печень увеличена на 3 см, болезненна. Больной был освобожден от работы по больничному листу с явкой на обследование и лечение в клинику института.

В институт поступил для динамического обследования 12/II 2006 г. Больной правильного телосложения, пониженного питания (вес 69 кг, рост 178 см). Кожа и слизистые нормального цвета, отеков нет, лимфатические узлы не увеличены, 24—28 дыханий в минуту, экскурсия легочных краев понижена, дыхание ослабленное, больше справа. Здесь же шум трения плевры, повсюду сухие хрипы, в нижних отделах — единичные влажные хрипы.

Артериальное давление 115/80 мм ртутного столба, пульс 74—86 ударов в минуту, беспорядочный, с небольшим дефицитом. Границы сердца увеличены влево на 1 см кнаружи от среднеключичной линии, тоны глухие, ритм неправильный, беспорядочный. Органы пищеварения без особенностей. Печень увеличена, болезненна, выходит из правого подреберья на 4 см. Селезенка не прощупывается. Анализ крови: Нb 90ед., 14,8 г%, лейкоциты 5300; РОЭ 20 мм в час. Анализ мокроты без особенностей; ВК. нет. Температура 36,2 — 37,6°.

Электрокардиограмма — левый тип, беспорядочный ритм, вместо рубца Р волны мерцания предсердий. Зубец T1 сглажен, T2-3 снижен, T отрицательный, Туп сглажен, Гул сглчжен. Единичные желудочковые электрасистолы. Повторная электрокардиограмма через 2 недели идентичная.

При рентгеноскопии органов грудной клетки оба легких эмфизематозно расширены. Легочный рисунок усилен за счет депонирования крови в легочных синусах и уплотнения соединительнотканной стромы (пневмосклероз). Значительные плеврокостальные и плевродиафрагмальные наслоения справа. Сердце больших размеров, расширено в поперечнике за счет обоих желудочков. Аорта расширена.

За время пребывания в клинике института самочувствие было неудовлетворительным. Беспокоила сильная одышка, кашель с небольшим количеством мокроты, общая слабость. Дважды повышалась температура до 38,5°. Временами состояние больного было очень тяжелым. Больной принимал кофеин, дигиталис, камфару, кордиамин, диуретин, пенициллин, вдыхал кислород.
Диагноз клиники: кардиосклероз со значительными изменениями миокарда предсердий и желудочков. Мерцание предсердий. Нарушение кровообращения II — III степени. Пневмосклероз. Эмфизема легких.

Заключение экспертной комиссии: ввиду выраженности функциональных нарушений и неясного клинического прогноза — нетрудоспособен (инвалид II группы). Нуждается в лечении.

13 марта 2006 г. по просьбе больного он отправлен домой на лечение в удовлетворительном состоянии. Первые дни состояние здоровья больного после выписки было достаточно удовлетворительным. Однако через 2 недели самочувствие ухудшилось — появилась резкая одышка, цианоз, общая слабость, и больной с явлениями декомпенсации был переведен в стационар при заводе, где, несмотря на принятые лечебные мероприятия, при нарастающих явлениях нарушения сердечной деятельности 23/IV 2006 г. умер.

Судя по анамнестическим данным, можно предполагать, что психическая и физическая травмы в январе 2004 г. (упал в яму) у данного больного послужили причиной появления мерцания предсердий с последующими тяжелыми изменениями миокарда. Б приведенном примере выключение больного из трудовой деятельности и смерть явились следствием выраженных дегенеративных изменений миокарда с расширением сердца и поражением проводниковой системы мерцанием предсердий, которые привели к нарушению кровообращения III степени и роковому исходу.

Оглавление темы "Трудоспособность при заболеваниях сердца":

1. Трудоспособность при митральном пороке с нарушением кровообращения в малом круге I степени
2. Трудоспособность при нарушениях кровообращения в малом круге 2-3 степени
3. Трудоспособность при поражениях миокарда и кардиосклерозе
4. Трудоспособность при сочетании кардиосклероза и коронарной недостаточности
5. Трудоспособность при комбинированном аортальном пороке и поствоспалительном кардиосклерозе
6. Трудоустройство больных с начальной формой левожелудочковой недостаточности
7. Холестерин крови у работающих больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями
8. Атеросклероз коронарных артерий у рабочих завода. Холестерин и лецитин в крови работников
9. Протромбиновое время и индекс у рабочих завода
10. Влияние работы на свертываемость крови рабочих