В нормальных условиях доставка кислорода тканям четко соответствует их потребностям в нем. Потребление кислорода клетками определяется их нуждаемостью. Сердечный выброс, минутный объем дыхания и скорость регионарного кровотока в микроциркуляторном русле — все эти параметры регулируются организмом так, чтобы не допустить развития ишемии клеток. В стрессовых ситуациях клетки компенсируют повышенные метаболические затраты путем увеличения потребления кислорода.

Однако в условиях патологии, что наблюдается, например, у пациентов с синдромом системного воспалительного ответа (СВО) с последующим развитием синдрома полиорганной дисфункции (СПОД), ткани утрачивают способность эффективно извлекать из крови кислород, т.е. оксигенация клеток становится в большей степени зависимой от доставки кислорода тканям, нежели чем от их способности извлекать кислород из крови, — это т.н. патологическая зависимость от доставки кислорода.

Причин для развития подобного состояния множество. Воспалительное поражение микроциркуляторного русла, сопровождающееся отеком эндотелия и интерстиция затрудняет диффузию кислорода к клеткам, кроме того, изменение физических свойств мембраны эритроцитов делает их менее гибкими и, следовательно, служит препятствием для свободного прохождения ими сосудов микроциркуляторного русла.

В фазу гиперметаболизма ответом на повышенные метаболические запросы тканей, сочетающиеся со снижением эффективности утилизации кислорода, является увеличение сердечного выброса. Данное увеличение сердечного выброса в сочетании с обусловленной действием медиаторов воспаления системной вазодилятацией в свою очередь приводит к росту гемодинамических показателей, что является характерным для синдрома системного воспалительного ответа (СВО) и сепсиса. Невозможность компенсировать повышенную потребность тканей в кислороде снижает шансы человека на выживание.

Снижение сократительной и насосной функции сердца также может приводить к усугублению дисбаланса между доставкой кислорода и его потреблением. Доказано, что ряд циркулирующих в крови биологически активных веществ при сепсисе неблагоприятно влияют на сократительную способность миокарда.

Если изначально имеет место поражение коронарных артерий, то развитие гипердинамического состояния может привести к быстрому прогрессированию ишемии миокарда и сердечной недостаточности. При этом происходит не только уменьшение перфузии тканей, но и усугубление уже имеющейся дисфункции легких за счет увеличения давления в левом предсердии и развития отека легких, что в еще большей степени снижает доставку кислорода тканям.

- Читать далее "Желудочно-кишечный тракт и почки при полиорганной недостаточности"

1. Неотложная помощь и лечение химического ожога
2. Неотложная помощь и лечение электрического ожога
3. Неотложная помощь и лечение переохлаждения с обморожением
4. Первоначальный ответ организма на травму
5. Причины и диагностика циркуляторного шока при травме
6. Лечение циркуляторного шока при травме
7. Причины и механизмы развития полиорганной недостаточности при травме
8. Поражение легких при полиорганной недостаточности (синдроме полиорганной дисфункции, СПОД)
9. Сердечно-сосудистая система при полиорганной недостаточности (синдроме полиорганной дисфункции, СПОД)
10. Желудочно-кишечный тракт и почки при полиорганной недостаточности