Физиологические эффекты травматического воздействия затрагивают весь организм в целом, являются предсказуемыми и реализуются целым рядом гормональных и клеточных механизмов, явившихся результатом эволюции и направленных на выживание организма после получения им тяжелого повреждения. Этими адаптационными механизмами, которые являются звеньями одной цепи, являются сохранение жидкости и регенерационные процессы.

Задачей первого звена цепи, включающегося в работу при получении травмы, является предотвращение кровопотери. Непосредственное повреждение артериальных сосудов приводит к спазму артерий, направленному на уменьшение кровопотери, после чего следует формирование «сосудистой заплатки», реализующееся за счет агрегации тромбоцитов и образования фибрина.

Если несмотря на включение данного механизма кровопотеря продолжается, часть циркулирующей в сосудистом русле жидкости перераспределяется между сосудистым, клеточным и интерстициальным пространствами. Развивающийся при этом сдвиг водно-солевого баланса активирует эндокринную систему, в результате чего почками, надпочечниками и гипофизом в кровь высвобождается значительное количество гормонов (ренин, альдостерон, кортизол и антидиуретический гормон (АДГ)).

Этот гормональный ответ представляет собой не только вторичный механизм сохранения баланса жидкости, но еще один механизм, направленный на выживание организма.

Тяжелая травма, которая в эволюционном плане означала бы ограничение возможности охотиться и добывать пищу, приводит к метаболической перестройке организма. Под управлением эндокринной системы и на основании типа используемого для питания субстрата меняются клеточные метаболические приоритеты организма на фоне снижения уровня метаболизма в целом.

Эти весьма значительные изменения метаболизма клеток направлены на сохранение энергии, позволяющее тем самым переключить резервные запасы организма на устранение и восстановление поврежденных органов и систем и одновременно сохранение питания и, следовательно, функции головного мозга.

Таким образом благоприятный исход травмы (или обширного оперативного вмешательства) зависит от эффективной работы данных механизмов и их возможностей в поддержании физиологических процессов организма в целом. Ведущим фактором является целостность и эффективность работы сердечно-легочной системы.

Невозможность поддержания адекватной перфузии клеток (и органов), оксигенации и синтеза АТФ приводит к апоптозу клеток и их гибели. Такие фоновые сопутствующие заболевания, как болезни органов дыхания и сердечная недостаточность, увеличивают риск развития осложнений и вероятность летального исхода.

Нормальный физиологический ответ организма на повреждение, будь то травма, заболевание или хирургическое вмешательство, заключается в увеличении доставки кислорода тканями как следствие повышенной их потребности в нем.

Неспособность адекватно компенсировать эти потребности приводит к кислородному голоданию с соответствующими метаболическими последствиями. Превышение потребности в кислороде над его доставкой приводит к тому, что в клетках начинают преобладать процессы анаэробного метаболизма, эффективность метаболизма в целом снижается и развивается молочнокислый ацидоз.

Понятно, что долго в таком режиме организм работать не может, и многочисленные клинические исследования свидетельствуют о том, что неспособность организма эффективно поддерживать функцию сердечно-сосудистой системы прямо пропорциональна увеличению уровня заболеваемости и смертности. Выживаемость организма и исход повреждения напрямую зависят от скорости компенсации развивающейся кислородной недостаточности. Чем медленней происходит эта компенсация, тем выше риск развития осложнений.

В некотором приближении травму и обширную операцию можно сравнить с бегом на марафонскую дистанцию. Чтобы остаться в живых, функция сердечно-легочной системы и физиология клеток должны оставаться интактными. Системные нарушения вне зависимости от причин их возникновения приводят к тому, что организм оказывается более неспособным поддерживать адекватную перфузию тканей, т. е. развивается шок— состояние, которое довольно часто неправильно интерпретируется и понимается, причем как в средствах массовой информации, так и в медицине.

В правильном понимании под этим термином подразумевается гипоперфузия тканей, приводящая к гипоксии клеток, в клиническом плане — это неотложное состояние, характеризующееся высоким уровнем летальности вследствие развития полиорганной недостаточности.

С точки зрения интенсивной терапии шока необходимо четкое понимание типа развивающегося шока, поскольку у пациента могут иметь место и другие причины гипоперфузии тканей.

- Читать далее "Причины и диагностика циркуляторного шока при травме"

1. Неотложная помощь и лечение химического ожога
2. Неотложная помощь и лечение электрического ожога
3. Неотложная помощь и лечение переохлаждения с обморожением
4. Первоначальный ответ организма на травму
5. Причины и диагностика циркуляторного шока при травме
6. Лечение циркуляторного шока при травме
7. Причины и механизмы развития полиорганной недостаточности при травме
8. Поражение легких при полиорганной недостаточности (синдроме полиорганной дисфункции, СПОД)
9. Сердечно-сосудистая система при полиорганной недостаточности (синдроме полиорганной дисфункции, СПОД)
10. Желудочно-кишечный тракт и почки при полиорганной недостаточности