Причины и механизмы развития полиорганной недостаточности при травме

Полиорганная недостаточность или синдром полиорганной дисфункции (СПОД) — клиническое проявление малоконтролируемой тяжелой системной воспалительной реакции, запускаемой такими триггерными факторами, как инфекционный или воспалительный процесс или же травма. Она характеризуется изменением защитных сил организма и нарушением регуляции воспалительного ответа и реакций иммунной системы человека.

Выделение данного состояния в отдельную нозологическую форму стало возможным благодаря прогрессу медицинской науки и повсеместному развитию отделений интенсивной терапии. В отдельный синдром оно выделено в начале 1970-х годов, когда успехи, достигнутые в лечении критических состояний, позволили пролить свет на данную достаточно часто встречающуюся и нередко фатальную комбинацию из последовательно развивающихся легочной, печеночной и почечной недостаточности.

Прогрессирующее нарушение функции различных органов с последующей их недостаточностью осложняет течение самых различных заболеваний и, несмотря на прогресс, которого удалось добиться в отношении понимания механизмов, лежащих в основе этого состояния, уровень летальности все еще остается весьма и весьма высоким.

Синдром полиорганной дисфункции (СПОД) сегодня является наиболее частой причиной удлинения сроков лечения хирургических пациентов в отделениях интенсивной терапии (более пяти дней) и наиболее частой причиной смерти (у этих пациентов).

Следует сказать, что СПОД необходимо отличать от послеоперационной или посттравматической изолированной органной дисфункции, которая имеет другой патогенез и в значительной степени отличается от СПОД по прогнозам в отношении жизни пациента.

События запускающие полиорганную недостаточность - СПОД

а) Эпидемиология полиорганной недостаточности. Определения недостаточности того или иного органа опираются на два различных типа критериев, а именно на количественные изменения показателей функции тех или иных органов и систем (например, гипотензия, ацидоз, концентрация креатинина сыворотки) или методы лечения, необходимые для компенсации тех или иных функций (например, диализ, вентиляция легких и т.д.).

Степени нарушения функций различных органов, начиная от субклинических изменений их физиологии и заканчивая явной недостаточностью, вкупе со сложностью мониторинга функции абсолютно всех пораженных органов привели к тому, что до сих пор не существует единого мнения относительно определения органной недостаточности и ее соответствующих клинических разновидностей. Все это в значительной мере затрудняет проведение эпидемиологических исследований и оценку исходов лечения.

Отсутствие четких данных относительно частоты развития СПОД обусловлено отсутствием универсальных диагностических критериев, во многих опубликованных на сегодняшний день исследованиях были использованы отличные друг от друга клинические или рабочие определения органной недостаточности.

Анализ опубликованных на сегодняшний день исследований позволяет предположить, что СПОД в зависимости от используемых диагностических критериев и возрастно-полового состава пациентов отделений интенсивной терапии имеет место у 5-15% пациентов, нуждающихся в лечении в условиях этих отделений. Данные же об исходах заболеваний, полученные в этих исследованиях, в целом согласуются друг с другом, при этом уровень летальности зависит от числа пораженных органов.

Клиника СПОД может протекать по двум сценариям, отличающимся друг от друга по таким признакам, как начало заболевания по отношению к основному запускающему патологический процесс событию, продолжительность заболевания и последовательность развития органных нарушений. Первый сценарий обычно возникает при непосредственном поражении дыхательной системы вследствие травмы или аспирации. При этом продолжительность патологического процесса может быть достаточно короткой и СПОД здесь будет развиваться уже как терминальное состояние, предшествующее гибели пациента.

Второй сценарий является более классической формой патологического процесса, которая развивается, например, при тяжелом течении сепсиса и начинается с поражения легких в виде острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). СПОД при этом имеет место уже на ранних стадиях заболевания, однако развернутая клиническая картина развивается примерно через 7-10 дней, когда течение основного заболевания осложняется присоединением печеночной, а затем почечной недостаточности.

Запускать развитие СПОД могут совершено различные по своей природе патологические процессы, однако наиболее частыми причинами являются тяжелый сепсис и ОРДС. Вероятность развития и прогрессирования заболевания зависит не только от тяжести течения основного патологического процесса, но также и от преморбидного фона пациента, в т.ч. от его возраста и имеющейся сопутствующей патологии, например, сердечной недостаточности, цирроза печени, злоупотребления наркотиками и т. д.

б) Патогенез полиорганной недостаточности. В настоящее время считается, что полиорганная недостаточность — это системный патологический процесс, результатом которого является системное поражение микроциркуляторного сосудистого русла. Большинство запускающих развитие этого состояния событий по своему характеру можно отнести к инфекционным, травматическим или ишемическим, а в основе механизма его развития лежит дисфункция защитных систем организма, приводящая к неконтролируемому и достаточно бурному ответу иммунной системы, и вызывающая высвобождение избыточного количества медиаторов воспаления.

Именно эти медиаторы и ответственны за системное повреждение сосудов микроциркуляторного русла, приводящее к развитию органной недостаточности.

Как клинический синдром, синдром полиорганной дисфункции (СПОД) в своем развитии проходит через четыре клинические фазы:
1. Шок (гипоперфузия).
2. Период активной компенсации.
3. Стабильный гиперметаболизм (системный воспалительный ответ).
4. Органная недостаточность.

Шок. Общим для всех инициирующих развитие СПОД состояний является наличие промежутка времени, характеризующегося относительной или абсолютной ишемией тканей вследствие местного или глобального нарушения перфузии этих тканей (в т.ч. клинически малозаметного), т.е. гипоперфузией клеток. Тяжесть такой недостаточности кровообращения, время от ее начала до проведения адекватной компенсации и резервные функциональные возможности заинтересованных органов — вот ключи к развитию дисфункции органов и тканей с последующей их недостаточностью.

Активная компенсация. Если проводимые лечебные мероприятия, направленные на компенсацию состояния пациента, выполняются быстро и оказываются эффективными, то последовательность характерных для СПОД патологических событий может прерваться. Однако во многих случаях несмотря на, казалось бы, адекватное лечение СПОД все равно продолжает прогрессировать, что возможно обусловлено генетической предрасположенностью.

Системный воспалительный ответ. Если проводимые лечебные мероприятия не позволяют предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, то через несколько дней развивается клиническая картина системного повреждения клеток в виде системной эндотелиальной дисфункции. Повреждение эндотелия проявляется в виде повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла с формированием отека тканей за счет накопления в них богатой белком жидкости. Эта фаза заболевания, называемая фазой гиперметаболизма, имеет свои характерные особенности, являющиеся следствием ответа организма человека на происходящие в нем патологические процессы.

При отсутствии сепсиса или септического синдрома, связанных с инфицированием конкретными патогенными микроорганизмами, данная реакция организма носит название системного воспалительного ответа (СВО). После перехода заболевания в данную фазу уровень летальности возрастает до 25-40%.

Органная недостаточность. Отсутствие эффекта от проводимой терапии провоцирующих развитие заболевания состояний и неконтролируемое его прогрессирование знаменует наступление завершающей стадии болезни, характеризующейся развитием и нарастанием дисфункции, а затем и недостаточности органов и в конечном итоге заканчивающейся гибелью пациента. Развитие клинической картины органной недостаточности является плохим прогностическим признаком, уровень летальности на ранних стадиях этой фазы заболевания возрастает до 40-60%, а при дальнейшем прогрессировании и появлении развернутой картины печеночной и почечной недостаточности может достигать 90-100%.

Клиника синдрома воспалительного ответа (СВО)

в) Медиаторы системного воспалительного ответа (СВО) септического ответа и синдром полиорганной дисфункции (СПОД). Развитие метаболических и физиологических сдвигов, наблюдаемых в фазу гиперметаболизма, и последующее повреждение клеток обусловлены сложным взаимодействием различных эндогенных и экзогенных медиаторов. Эти биологически активные вещества в большинстве своем высвобождаются из клеток эндотелия и клеток ретикуло-эндотелиальной системы, главным образом, макрофагов, в ответ на действие различных провоцирующих факторов, которыми могут быть ишемия, сепсис и цитокины.

Введение в эксперименте таких эндогенных медиаторов, как фактор некроза опухолей (ТНФ), интерлейкины ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, фактора активации тромбоцитов, а также экзогенных медиаторов (бактериальные эндотоксины) вызывало не только аналогичные наблюдаемым при СВО/сепсисе физиологические изменения, но и развитие органной дисфункции, подобной наблюдаемой при СПОД.

В патогенезе СВО/сепсиса участвуют самые различные биологические активные вещества с самой разной молекулярной структурой, все они приводят к развитию одинакового и достаточно характерного физиологического ответа, что позволяет говорить о «запрограммированной» или стереотипной реакции организма. Системы органов-мишеней, участвующие в реализации пусковых механизмов и патогенезе СПОД, взаимно дополняют друг друга и действуют сообща, к ним относятся не только эндокринная и центральная нервная системы, но и клеточный и гуморальный компоненты воспалительного ответа.

Вслед за травмой развивается местный воспалительный ответ, обусловленный высвобождением медиаторов воспаления из клеток поврежденного эндотелия и тромбоцитов. Благодаря высвобождению этих продуктов, вторичной активации системы комплемента, коагуляционного каскада и других звеньев системы воспаления в очаге повреждения начинают накапливаться лейкоциты и макрофаги. Если повреждение тканей достаточно обширное или существует в течение достаточно долгого времени, то локальная воспалительная реакция может распространиться на весь организм и разовьется системный воспалительный ответ или, при существовании конкретного патогенного микроорганизма-возбудителя локального воспалительного процесса, септический синдром. В последующем может развиться СПОД.

У здорового человека цитокины продуцируются иммунокомпетентными клетками в ответ на активацию их чужеродными для организма факторами, например, бактериями. Эта продукция строго контролируется. В глобальном плане задачей такой контролируемой индукции и высвобождения цитокинов является локализация и уничтожение чужеродных организмов. Однако в ряде ситуаций контролирующая система оказывается неспособной сдержать продукцию этих биологически активных веществ, и их продукция становится избыточной, что приводит к развитию генерализованного воспалительного ответа и повреждению нормальных клеток.

В нескольких десятках исследований подчеркивается исключительно важная роль иммунной системы и медиаторов воспаления в последовательности событий, в конечном итоге приводящих к развитию СПОД. Наиболее изученным в этом плане является интерлейкин-1. Этот продуцируемый макрофагами полипептид (а также интерлейкин-6) способен вызывать развитие лихорадки, усиление метаболизма, мышечную слабость и индуцировать синтез в печени острофазовых белков. Однако по сравнению с ТНФ, интерлейкины вступают в действие относительно поздно.

При тяжелых системных инфекционных процессах ТНФ обнаруживается в крови достаточно рано и именно с ним напрямую или косвенно связаны многие клинически значимые особенности сепсиса. Возможно, он является одним из ведущих медиаторов воспаления и ответственен за множество звеньев патогенеза, в т.ч. за увеличение проницаемости мембраны эндотелиальных клеток и смерть клеток. Многие из этих эффектов реализуются за счет вторичного высвобождения простагландинов и других ТНФ-индуцированных цитокинов. В полной мере механизмы действия ТНФ на сегодняшний день изучены недостаточно.

Последствия полиорганной недостаточности - СПОД

- Читать далее "Поражение легких при полиорганной недостаточности (синдроме полиорганной дисфункции, СПОД)"

Оглавление темы "Неотложная помощь при травме":
  1. Неотложная помощь и лечение химического ожога
  2. Неотложная помощь и лечение электрического ожога
  3. Неотложная помощь и лечение переохлаждения с обморожением
  4. Первоначальный ответ организма на травму
  5. Причины и диагностика циркуляторного шока при травме
  6. Лечение циркуляторного шока при травме
  7. Причины и механизмы развития полиорганной недостаточности при травме
  8. Поражение легких при полиорганной недостаточности (синдроме полиорганной дисфункции, СПОД)
  9. Сердечно-сосудистая система при полиорганной недостаточности (синдроме полиорганной дисфункции, СПОД)
  10. Желудочно-кишечный тракт и почки при полиорганной недостаточности
Кратко о сайте:
Медицинский сайт MedicalPlanet.su является некоммерческим ресурсом для всеобщего и бесплатного развития медицинских работников.
Материалы подготовлены и размещены после модерации редакцией сайта, в составе которой только лица с высшим медицинским образованием.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы, замечания принимаются по адресу admin@medicalplanet.su
По этому же адресу мы оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.
Если планируется использование отрывков размещенных текстов - обязательно размещение обратной ссылки на страницу источник.