Во время голода отмечается нарушение функции и строения желудочно-кишечного тракта. У не получающих питания пациентов отмечается снижение высоты ворсинок, но выраженное в меньшей степени чем у голодающих или получающих парентеральное питание крыс, у которых в проксимальной части тонкой кишки отмечается уменьшение высоты ворсинок на 40-50%.

После шока и стресса изменения в желудочно-кишечном тракте развиваются стремительно и проявляются быстрым снижением уровня ферментов и моторики и временным повышением проницаемости. Уменьшение моторики (то есть непроходимость) развиваются в желудке и толстой кишке, что позволяет питательным веществам всасываться в тонкой кишке.

Шок, травма и сепсис повышают проницаемость кишечника, что в исследованиях на животных в определенных клинических условиях (например, при кишечной непроходимости, воспалительном заболевании кишечника и шоке) увеличивало проникновение бактерий в мезентериальные лимфатические узлы. Данное обстоятельство не должно иметь клинического значения у пациентов с травмой.

Повышенная проницаемость кишечника у пациентов с травмой не связана с тяжестью травмы, но у пациентов с тяжелыми повреждениями отмечается корреляция с уровнем интерлейкина-6 и белков острой фазы. Проницаемость возвращается к исходному уровню в течение недели.

При хорошем питании тонкая кишка является метаболически и иммунологически активным органом, который пассивно и активно поддерживает антибактериальный барьер за счет перистальтики, IgA и единства клеток слизистой. В условиях эксперимента выявлено, что данные системы защиты страдают при голодании, шоке и сепсисе.

Приблизительно 75% иммуноголобулин продуцирующих клеток организма находятся в желудочно-кишечном тракте и дыхательной системе, где образуется 70-80% иммуноглобулинов, включая секреторный IgA (SIgA), транспортируемый через слизистую оболочку. Кишечноассоициированная лимфоидная ткань (GALT) страдает при парентеральном питании, что приводит к снижению массы GALT и уменьшению продукции кишечного и респираторного IgA.

В норме IgA, покрывающий поверхность эпителия связывает и нейтрализует вирусы, бактерии и другие патогенные организмы за счет захвата их в муциновом слое. В результате данные инфекционные агенты не могут прикрепиться к слизистой, что является необходимым условием проникновения инфекции. Функция GALT сохраняется, если внутривенное парентеральное питание содержит глутамин или нейропептид бомбезин. Бомбезин является аналогом гастрин-высвобождающего пептида человека.

В экспериментальных условиях животные, получавшие парентеральное питание, утрачивали исходный антибактериальный и противовирусный иммунитет, который удавалось частично сохранить при введении глутамина и полностью сохранить при введении бомбезина.

Интраперитонеальная защита также может объясняться сходными механизмами. Энтеральное питание приводит к значимому улучшению выживаемости при септическом перитоните животных с пониженным или нормальным питанием. У животных, получавших парентеральное питание, отмечается ингибирование пролиферации бактерий и повышение уровня интраперитонеального фактора некроза опухолей (ФНО), что приводит к меньшей выраженности системного цитокинового ответа и бактериемии по сравнению с изменениями у животных, получавших внутривенное питание.

Различный цитокиновый ответ подтвердился и в исследовании на людях. У здоровых добровольцев, получавших парентеральное питание при внутривенном введении эндотоксина, отмечалось повышение продукции ФНО по сравнению с данным показателем при применении энтерального питания. Так как ФНО рассматривается как один из провоцирующих факторов дальнейшей выработки провоспалительных цитокинов, данное обстоятельство может иметь клиническое значение.

Длительность нахождения в системной циркуляции бактериальных токсинов считается основной движущей силой развития полиорганной недостаточности. Энтеральная стимуляция поддерживает нормальную ответную выработку цитокинов в кишечнике и высокий уровень интерлейкина-4 и интерлейкина-10.

Данные цитокины увеличивают продукцию IgA для защиты слизистой и уменьшают экспрессирование молекул адгезии на эндотелии сосудов. Парентеральное питание снижает уровень данных цитокинов, приводя к увеличению количества сосудистых молекул адгезии и накоплению внутри кишечника нейтрофилов, стимулируемых к участию с дальнейших ишемических изменениях. Ишемические изменения внутри кишечника ранее связывались со стимуляцией нейтрофилов в качестве первого шага в развитии полиорганной недостаточности.
Такие результаты исследований соответствуют данным о снижении частоты полиорганной недостаточности у пациентов с травмой, получающих энтеральное питание.

- Вернуться в раздел сайта "травматология"

1. Эндокринный ответ на травму и стресс. Выделение гормонов
2. Обмен белка, аминокислот при травме, стрессе. Метаболизм
3. Обмен глюкозы при травме, стрессе. Метаболизм
4. Обмен жиров при травме, стрессе. Метаболизм
5. Эффективность парентерального и энтерального питания при травме. Клинические результаты
6. Энтеральное питание при черепно-мозговой травме. Тактика
7. Энтеральное питание при ожогах. Эффективность
8. Иммуностимулирующее питание при травмах. Принципы
9. Отрицательные эффекты иммуностимулирующего питания. Питание при критическом состоянии
10. Положительные эффекты энтерального питания при травме