Обмен жиров при травме, стрессе. Метаболизм
Жир является основным энергетическим субстратом во время стресса и сепсиса. Повышенный уровень адреналина, глюкагона, кортизола и предположительно гормона роста усиливает липолиз после травмы, несмотря на увеличение уровня инсулина в плазме. Уровень свободных жирных кислот в плазме не коррелирует с выраженностью травмы, возможно, в связи с шунтированием крови из жировой ткани или в связи с падением в сыворотке уровня альбумина, являющегося транспортной молекулой для жирных кислот.
Лактат ацидоз приводит к снижению жирных кислот за счет усиления реэстерификации. Вклад жира заметен по снижению дыхательного коэффициента у пациентов с сепсисом. Когда пациент выздоравливает, дыхательный коэффициент повышается до 0,7 при расщеплении жира до 1,0 при расщеплении углеводов, но у пациентов с сепсисом дыхательных коэффициент остается пониженным.
Тип вводимого жира влияет на клеточный ответ. Все формы жира для внутривенного введения, доступные в США в настоящее время, представляют собой омега-6 жирные кислоты, выделенные из овощных масел. Омега-6 полиненасыщенная жирная кислота (PUFA), линолевая кислота, в дальнейшем встраивается в мембраны иммунных и неиммунных клеток в качестве арахидоновой кислоты.
Во время стресса повышенное внутриклеточное содержание кальция приводит к высвобождению жирных кислот за счет активации фосфолипазы А2. Жирные кислоты подвергаются воздействию циклооксигеназы и липооксигеназы с образованием простаноида простагландина Е 2, оказывающего сосудорасширяющее действие, в то время как под действием липооксигеназы образуется лейкотриен В4 и 5-гидрокси-6,8,11,14-эйкозатетраеновая кислота (5-hete).
Простагландин Е2 в высокой концентрации оказывает иммуносупрессивное действие и подавляет функцию Т-клеток и миграцию и образование цитотоксических клеток. Лейкотриены являются мощными хемоатрактантами, стимулирующими агрегацию и адгезию лейкоцитов и клеточную активность натуральных киллеров. Большинство современных энтеральных растворов для питания содержат омега-3 жирные кислоты, полученные из рыбы и масла канолы.
После их дальнейшего высвобождения внутриклеточные ферменты продуцируют простагландины 3 класса (простагландин Е 3) и лейкотриены 5 класса, которые оказывают меньшее иммуносупрессивное действие и не являются провоспалительными веществами как продукты обмена омега-6 жирных кислот. В клинических условиях описанный рост клеточных мембран поддается изменению через несколько дней применения препарата.
Поддерживающее питание является очень важным аспектом общего лечения пациентов с травмой. Большинство пациентов с травмой характеризуются нормальным питанием, хотя у пациентов пожилого возраста и пациентов с отягощенным наркологическим анамнезом может отмечаться недостаточность питания различной степени выраженности. Хирургическая обработка раны, дренирование, резекция инфицированных тканей, стабилизация переломов, адекватные реанимационные мероприятия и так далее являются приоритетными направлениями раннего лечения, так как ранний контроль будет влиять на дальнейшие метаболические изменения.
В отсутствие контроля источников воспалительных медиаторов поддерживающее питание не защитит мышечную ткань от катаболизма. При наличии контроля поддерживающее питание может сохранить защитные силы организма, мышечную массу, улучшить исход и (в случае раннего начала энтерального питания) снизить частоту инфекций.
Активное поддерживающее питание у пациентов, находящихся в критическом состоянии, является инвазивной формой терапии с соответствующими рисками и преимуществами, которые нельзя обойти вниманием. У отдельных хирургических пациентов, подвергающихся общим хирургическим процедурам, риск поддерживающего питания в некоторых случаях может превышать пользу. Тем не менее, у пациентов с пониженным питанием или с риском формирования такого осложнения, польза превышает риск, при условии тщательного подбора и мониторинга поддерживающего питания.
Имеется достаточное количество клинических данных, демонстрирующих, что после достижения гемодинамической стабильности среди пациентов с тяжелой травмой, получавших поддерживающее энтеральное питание, отмечается более низкий риск септических осложнений и (в некоторых условиях) полиорганной недостаточности. Возможность эффективно оценивать количественные параметры травмы и вероятность септических осложнений позволяет хирургам идентифицировать пациентов, которым необходимо обеспечить энтеральный доступ во время первичной лапаротомии.
Не всем пациентам можно проводить энтеральное питание, в частности в случаях, когда кишечный доступ не сформирован во время первичной лапаротомии. В таких случаях внутривенное питание следует начинать на пятый день, так как нет доказательств, что раннее внутривенное питание приводит к значимому улучшению клинических исходов. Тем не менее, в случаях, когда ясно, что желудочно-кишечный тракт не функционирует или не будет функционировать, показано парентеральное питание.
- Читать далее "Эффективность парентерального и энтерального питания при травме. Клинические результаты"
Оглавление темы "Питание при травме":- Эндокринный ответ на травму и стресс. Выделение гормонов
- Обмен белка, аминокислот при травме, стрессе. Метаболизм
- Обмен глюкозы при травме, стрессе. Метаболизм
- Обмен жиров при травме, стрессе. Метаболизм
- Эффективность парентерального и энтерального питания при травме. Клинические результаты
- Энтеральное питание при черепно-мозговой травме. Тактика
- Энтеральное питание при ожогах. Эффективность
- Иммуностимулирующее питание при травмах. Принципы
- Отрицательные эффекты иммуностимулирующего питания. Питание при критическом состоянии
- Положительные эффекты энтерального питания при травме