Синтез и катаболизм белка повышаются после тяжелой травмы. В ответной реакции участвуют голодание, иммобилизация и изменения уровня цитокинов и гормонов. Происходит высвобождение 3-метил-гистидина, аминокислоты, получаемой при метаболизме актина и миозина в разрушенных и неповрежденных тканях. Необходимый уровень аминокислот, в особенности аминокислот с разветвленными цепями (ВСАА), повышается внутри клеток, а уровень менее необходимых аминокислот снижается, в первую очередь за счет 50% снижения концентрации внутриклеточного глутамина.

До 70% аминокислот, высвобождаемых скелетными мышцами, представлены аланином и глютамином, несмотря на то, что они составляют 10-15% мышечных аминокислот. Проводилось углубленное изучение продукции и метаболизма данных аминокислот. Во время стресса скелетные мышцы способны утилизировать ВСАА, валин, изолейцин и лейцин.

В то время как аминокислоты, не относящиеся к ВСАА, высвобождаются в системный аминокислотный пул, азотистые отходы распада ВСАА выводятся двумя путями. В клетках глюкоза метаболизируется до пирувата, к которому путем трансаминирования присоединяется молекула азота от ВСАА с образованием аланина. Алании высвобождается из клетки, проходит через печень и преобразуется в глюкозу. Азот превращается в мочевину. Дополнительный пируват превращается в ацетилКоА и вступает в цикл Кребса. Трансаминирование с переносом азота из ВСАА на альфа-кетоглутарат в цикле Кребса приводит к образованию глутамата.

Трансаминирование второй молекулы азота завершает синтез глутамина (GLN). GLN высвобождается и становится основным энергетическим субстратом для энтероцитов, различных иммунных клеток (в особенности Т-лимфоцитов) и для превращения в глюкозу в почках. GLN преобразуется кишечно-ассоциированной лимфоидной тканью и висцеральными тканями в аммиак, орнитин, цитруллин и аланин и выходит в портальную циркуляцию. Печень захватывает данные побочные продукты и проводит их очистку для участия в соответствующих метаболических циклах. Несмотря на то, что уровень GLN в сыворотке и внутри клеток падает, общая его продукция увеличивается. Азот в почках экскретируется в канальцах в виде аммиака, связываясь для выведения с ионом водорода.

Катаболизм белков скелетных мышц превышает синтез, но отмечается общее повышение продукции белка и глюконеогенеза в печени. Синтез конститутивных транспортных белков (например, альбумина и преальбумина) подавляется, в то время как синтез белков острой фазы повышается. Такой катаболизм переносится пациентами нормального питания в течение ограниченного периода времени, а продолжающаяся утрата белка сочетается с нарушением работы легких, сердечно-сосудистой системы, иммунной системы и метаболизма.

- Читать далее "Обмен глюкозы при травме, стрессе. Метаболизм"

1. Эндокринный ответ на травму и стресс. Выделение гормонов
2. Обмен белка, аминокислот при травме, стрессе. Метаболизм
3. Обмен глюкозы при травме, стрессе. Метаболизм
4. Обмен жиров при травме, стрессе. Метаболизм
5. Эффективность парентерального и энтерального питания при травме. Клинические результаты
6. Энтеральное питание при черепно-мозговой травме. Тактика
7. Энтеральное питание при ожогах. Эффективность
8. Иммуностимулирующее питание при травмах. Принципы
9. Отрицательные эффекты иммуностимулирующего питания. Питание при критическом состоянии
10. Положительные эффекты энтерального питания при травме