Эндокринный ответ на травму и стресс. Выделение гормонов
Голодание характеризуется снижением скорости метаболизма, сонливостью, снижением сердечного выброса и переход на кетоновые тела как основной источник энергии. В течение 18-24 часов истощаются запасы гликогена и аминокислоты становятся основным субстратом глюконеогенеза.
При падении уровня инсулина в сыворотке жирные кислоты, кетоны и глицерин на ближайшие 7-10 дней становятся основным тканевым энергетическим субстратом. Кетоновые тела могут обеспечить 70% энергетических потребностей головного мозга, ткани, в норме потребляющей только глюкозу. Даже на фоне полной адаптации некоторым тканям для функционирования требуется глюкоза. Такая адаптация сохраняет мышечную ткань, так как приводит к снижению потребности в аминокислотах, а синтез и катаболизм белка снижается по сравнению с сытым состоянием.
Дыхательный коэффициент (ДК, соотношение продукции диоксида углерода к потреблению кислорода) на фоне голодания составляет приблизительно 0,6-0,7, что указывает на утилизацию жира в качестве основного энергетического субстрата.
Во время гиперметаболизма дыхательный коэффициент колеблется между 0,8 и 0,85. Данное состояние характеризуется гипергликемией и непереносимостью глюкозы. Гипергликемия вызвана повышением уровня катехоламинов, которые индуцируют печеночный гликогенолиз и глюконеогенез, ингибируя секрецию инсулина. Повышение уровня кортизола стимулирует гликогенолиз, протеолиз в мышцах и глюконеогенез и индуцирует периферическую инсулинорезистентность для ограничения захвата глюкозы тканями.
Кортизол также ингибирует ферменты глюконеогенеза, усиливает действие адреналина и глюкагона на печень и стимулирует протеолиз в мышцах. В целом, уровень циркулирующего инсулина снижается, а его анаболические эффекты утрачиваются, что приводит к усилению липолиза, продукции глюкозы за счет окисления жиров и зависимости продукции глюкозы от аминокислот.
Другие гормоны, высвобождающиеся при травме включают глюкагон и аргинин вазопрессин (AVP) (ранее — антидиуретический гормон). Глюкагон усиливает глюконеогенез, гликолиз и липолиз, частично за счет снижения соотношения инсулин/глюкагон.
AVP усиливает гликогенолиз и глюконеогенез в печени. Гормон роста в норме является анаболическим гормоном и усиливает накопление гликогена и синтез белка на фоне мобилизации жирных кислот. Данный гормон ингибируются после травмы и во время стресса, как и инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1) продуцируемый печенью под действием гормона роста.
Общим эффектом изменений является дисбаланс с увеличением уровня контррегуляторных гормонов, снижение уровня анаболических гормонов и усиление потери мышечной ткани. Если гиперметаболизм не подвергается коррекции, периферические ткани становятся неспособны к мобилизации аминокислот для глюконеоегенеза или синтеза белка.
- Читать далее "Обмен белка, аминокислот при травме, стрессе. Метаболизм"
Оглавление темы "Питание при травме":- Эндокринный ответ на травму и стресс. Выделение гормонов
- Обмен белка, аминокислот при травме, стрессе. Метаболизм
- Обмен глюкозы при травме, стрессе. Метаболизм
- Обмен жиров при травме, стрессе. Метаболизм
- Эффективность парентерального и энтерального питания при травме. Клинические результаты
- Энтеральное питание при черепно-мозговой травме. Тактика
- Энтеральное питание при ожогах. Эффективность
- Иммуностимулирующее питание при травмах. Принципы
- Отрицательные эффекты иммуностимулирующего питания. Питание при критическом состоянии
- Положительные эффекты энтерального питания при травме