Газообмен при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Механика легких
Гипоксемия при остром респираторном дистресс синдроме является результатом нарушения взаимосвязи вентиляции-перфузии и шунтов внутрилегочного кровотока. Шунтирование является результатом кровотока, который направлен через системные вены в легочные артерии и минует при этом нормальные участки легочного газообмена (то есть шунт направлен справа налево).
В норме, фракция шунтирования составляет менее 5%; тем не менее, при остром респираторном дистресс синдроме она может достигать 25%. В связи с тем, то кровь, проходящая по шунту не участвует в альвеолярном газообмене, дополнительное введение кислорода неэффективно для увеличения содержания кислорода в артериальной крови.
Другие методы лечения, направленные на восстановление вентиляции в невентилируемых участках легких, включающие положительное давление в конце выдоха или положительное давление в дыхательных путях, необходимы для улучшения оксигенации. Вазоконстрикция в легких на фоне гипоксии является защитным механизмом, направленным на ограничение перфузии плохо вентилируемых альвеол и уменьшение шунтирования.
При остром респираторном дистресс синдроме гипоксическая легочная вазоконстрикция нарушается, что приводит к увеличению количества внутрилегочных шунтов. К утрате гипоксической внутрилегочной вазоконстрикции при ОПЛ могут привести множество факторов, включая местное высвобождение простагландина или окиси азота.
На ранних стадиях острого респираторного дистресс синдрома у большинства пациентов отмечается тахипноэ вследствие гипоксемии и вторичная гипокапния. На фоне прогрессирования заболевания гиперкапния может стать ведущим проявлением в связи с наличием физиологического «мертвого пространства» и продукцией углекислого газа. Во всех случаях отмечается усиление вентиляции «мертвого пространства». Как говорилось ранее, нормальное соотношение «мертвого пространства» и дыхательного объема составляет приблизительно 35%, а при остром респираторном дистресс синдроме данный показатель может достигать 60%.
Растяжимость легких определяется как изменение объема легких относительно изменения транспульмонального давления. Нормальная растяжимость легких у пациентов с искусственной вентиляцией варьирует от 60 до 80 мл/см водн. ст. При ОРДС нередко отмечается существенное снижение растяжимости легких до 10-30 мл/см водн. ст. Исходно снижение растяжения является результатом интерстициального или альвеолярного отека с заполнением альвеол жидкостью.
Нарушение функции сурфактанта и терминальный бронхоспазм способствуют уменьшению количества вентилируемых альвеол. На поздних стадиях ОРДС интерстициальный фиброз и утрата паренхимы приводит к дальнейшему снижению растяжимости легких.
- Читать далее "Диагностика острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС). Методы терапии"
Оглавление темы "Острый респираторный дистресс синдром - ОРДС":- Макрофаги острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС). Легочный эндотелий
- Кишечная лимфа при ОРДС. Маркеры
- Патофизиология острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС). Отек легких
- Газообмен при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Механика легких
- Диагностика острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС). Методы терапии
- Поддержание гемодинамики при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Инфузионная терапия
- Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Принципы
- Положительное давление в конце выдоха при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Эффективность
- ИВЛ с управляемым давлением при ОРДС. Премиссивная гиперкапния
- Управление давлением ИВЛ при ОРДС. Вентиляция с обратным соотношением вдоха/выдоха