Морфологические исследования общей массы опухоли у многих раков желудочно-кишечного тракта показывают, что примерно 50 % этой массы приходится на паренхиму и 50 % — на строму (к последней относятся также сосуды, нервные стволы, клетки воспалительного или иммунного ответа). Большая часть стромального компонента занята межклеточным матриксом, богатым протеогликанами, остальная часть — клетками, сосудами, нервами. Каждая из этих частей играет то более, то менее заметную роль в прогрессии опухоли.

В этой связи возникает два вопроса: является ли строма опухоли субстратом защитного специфического ответа организма, а также — как может регулироваться такой ответ? Косвенный ответ на первый вопрос проиллюстрирован доказательствами того, что рост стромы обеспечивается in vitro факторами, выделенными из опухолевых клеток. Причем, это касается факторов, выделенных из клеток лишь некоторых раков. Для ответа на второй вопрос обратимся к недавним исследованиям R. Jozzo [1987], показывающим, что опухолевые клетки изменяют свое межклеточное окружение с помощью трех, часто связанных между собой, механизмов: 1) ненормальная продукция матрикса опухолевыми клетками; 2) возрастание уровня разрушения окружающего матрикса; 3) опухолевая индукция биосинтеза матрикса.
Все три механизма могут иметь место в одной опухоли или на разных участках различных опухолей, причем один может преобладать над другими.

Хорошо известно, что опухолевые клетки растут и передвигаются в растворенном интерстициальном пространстве подобно мигрирующим клеткам в эмбриогенезе. Ультраструктурные характеристики протеогликанов в таких пространствах широко варьируют в отношении и размеров, и распределения, и плотности размещения. Кроме того, указанные пространства часто отличаются от матрикса нормальных тканей ненормальным количеством специфических протеогликанов и гликозаминогликанов.

Например, повышенное содержание гиалуроновой кислоты в плевральной жидкости при мезотелиоме отмечено еще полвека назад и, конечно, обнаружение этого гликозаминогликана является определенным маркером мезотелиомы плевры. Да и протеолитические экстракты мезотелиомы также содержат избыточное количество гиалуроновой кислоты. Правда, в последние годы маркерная специфичность этой кислоты поставлена под сомнение, поскольку известны варианты мезотелиомы без повышения ее уровня. Кроме того, другие опухоли и даже плевриты иногда могут сопровождаться высоким содержанием гиалуроновой кислоты.

Известно и то, что экстракты из мезотелиомы плевры могут содержать повышенное количество хондроитин-сульфата, в связи с чем выделяют даже соответствующий биохимический вариант опухоли. Сейчас полагают, что более надежным маркером мезотелиомы является наличие в опухоли и гиалуроновой кислоты, и хондроитин-сульфата.

Более 20 лет известен также факт, что нефробластомы Вильмса сопровождаются возрастанием уровня гиалуроновой кислоты не только в ткани опухоли, но в моче и крови больного. Концентрация циркулирующего гликозаминогликана может достигать 2 мг/мл, но она падает до нормы, т. е. почти до нуля сразу же после удаления пораженной почки. Почти тогда же было установлено, что клетки опухоли Вильмса, культивированные in vitro, продуцируют в значительном количестве гиалуроновую кислоту.

- Вернуться в оглавление раздела "Онкология"

1. Типы коллагена. Ламини базальных мембран
2. Фибронектин базальной мембраны опухолей. Фибронектин как маркер опухоли
3. Энтактин как маркер опухоли. Антигенные субстации опухоли
4. Изменение антигенов базальной мембраны при малигнизации. Антигены скиррозного рака
5. Базальная мембрана рака молочной железы. Антигены аденом слюнных желез и панкретиатических раков
6. Базальная мембрана карциномы in situ бронхов. Маркеры рака предстательной железы
7. Значение базальной мембраны в онкологии. Предраковые изменения базальной мембраны
8. Ламинин как маркер метастазирования опухоли. Рецепторы опухоли к базальной мембране
9. Маркеры дифференцировки опухоли. Межклеточный матрикс и протеогликаны
10. Паренхима и строма опухолей. Маркеры мезотелиомы и нефробластомы Вильмса