Изменение антигенов базальной мембраны при малигнизации. Антигены скиррозного рака

Изменение антигенов базальной мембраны при малигнизации. Антигены скиррозного рака

Хорошо и давно известно, что скиррозные раки сопровождаются выраженным фиброзом опухолевой стромы. Такая „реакция" стромы, лучше всего изученная в раках молочной железы, обозначается сейчас как „десмоплазия". S. H. Barsky с соавторами [1982] определили, что в скиррозных зонах дифференцировки рака молочной железы увеличено содержание коллагена V типа. И хотя первоначально предполагалось, что непосредственным источником десмоплазии являются сами опухолевые клетки, сейчас к такому источнику относят элементы стромы, в частности, миофибробласты и фибробласты [Gay S., Gay R. E., 1985].

При доброкачественных опухолях, как и в норме, базальные мембраны практически не повреждаются. При предраковых изменениях, начинающейся малигнизации и особенно в раках степень повреждения возрастает. В ходе инвазии, как известно, отдельные участки базальной мембраны могут быть разрушены вплоть до полного исчезновения. Как уже сказано выше, осуществляется это за счет протеолитических энзимов [Liotta, 1984], но, кроме того, разрушение может становиться следствием возрастающего давления (скажем, в эпителиальном пласте) пролиферирующих опухолевых клеток [Liotta et al., 1983].
Рассмотрим изменения содержания антигенов базальных мембран при частных и наиболее изученных в этом смысле онконозологических формах.

В многослойных эпителиях эпидермоидной группы антигены базальных мембран изменяются сходным образом, будь то эпидермис, подвергшийся опухолевой трансформации, или выстилка пищевода. В плоскоклеточном раке на стадии инвазии и метастазов R. L. Carter с соавторами [1985] обнаружили очаговые утолщения, редупликацию, агрегацию, иногда истончения и сегментарные дефекты в коллагене IV типа. Причем, очаговые разрывы ламинина и коллагена IV типа определяются в базальных мембранах уже при дисплазии. Однако все эти изменения бывают не всегда. При некоторых формах инвазивного эпидермоидного рака кожи не обнаружено каких-либо изменений в содержании коллагена IV типа.

Более того, выявлен синтез коллагена IV типа в высокодифференцированном плоскоклеточном раке, который в качестве антагонистического процесса по отношению к „растворению" этого коллагена может способствовать некой его репарации.

В базально-клеточном раке кожи клетки также сохраняют способность к продукции материала базальной мембраны, однако, по данным L. Weber с соавторами [1982], при этом утрачивается характерная полярность распределения этого материала. В цилиндромах придатков кожи коллаген IV типа, ламинин и антиген пузырчатки локализуются в ШИК-положительных „гиалиновых" зонах, причем окраска указанных антигенов ограничена зонами, непосредственно окружающими гнезда опухолевых клеток.

Интересно, что иммуно-электронно-микроскопические исследования вскрыли положительную реакцию к коллагену типа IV и ламинину повсюду вокруг опухолевых паренхиматозных комплексов [Kallioinen, 1985]. Что касается фибронектина, то он оказался распределенным по опухолевой строме и на периферии опухолевых пластов. Значительное количество антигенов базальных мембран производится в эккринных спираденомах, трихофолликуломах, а также в таких злокачественных новообразованиях, как гидроаденокарцинома и рак из сальных желез. Однако как структурное образование базальная мембрана в этих опухолях не обнаружена.

- Читать далее "Базальная мембрана рака молочной железы. Антигены аденом слюнных желез и панкретиатических раков"

Оглавление темы "Базальная мембрана опухолей":