Компоненты главного комплекса гистосовместимости при раке. Эпителиальный лизоцим

Компоненты главного комплекса гистосовместимости при раке. Эпителиальный лизоцим

Компоненты обоих классов (I и II) главного комплекса гистосовместимости играют важную роль в регуляции иммунных реакций. Класс I (молекулы HLA-A, В и С) служит ограничительным элементом для Т-клеточной цитотоксичности, тогда как класс II (молекулы HLA-DR, DP, DQ) требуется для „представления" антигена Т-хелперам. Компоненты обоих классов являются гликопротеинами с молекулярным весом соответственно 45 000 и 33 000 (+ 28 000) дальтон. Утрата эпителием молекул класса I может стать важным толчком для развития малигнизации или метастатического потенциала в опухолевой ткани.

Детерминанты класса I экспрессируются эпителиальными клетками слюнных и молочных желез, а также кишечника в некой присущей норме гетерогенности, по-видимому, соответствующей гетерогенности дифференцировки. Что касается молекул класса II, то хотя они обычно относятся к В-лимфоцитам, их детерминанты могут также быть экспрессированы активированными Т-клетками, различными элементами с дендритами, макрофагами, эпителием и эндотелием. В больших слюнных железах экспрессия указанных компонентов отмечена в эпителии выстилки протоков, в молочных железах она свойственна отдельным элементам выстилки протоков, а в тонкой кишке — энтероцитам ворсинок [Ghosh et al., 1986; et al.].
Установлено, что при воспалении эта экспрессия становится более интенсивной, независимо от органной локализации.

Рассмотрим теперь данные о маркерах железистой дифференцировки (сохраняя взятую последовательность) при эпителиальных опухолях слюнных, молочных желез и толстой кишки.
Эпителиальные клетки, содержащие секреторный компонент, обнаружены в паренхиме полиморфной аденомы слюнных желез, аденолимфомы, а также аденокистозного и мукоэпидермоидного рака. В меньшей степени здесь отмечено также содержание IgA. Интересно, что пестрота гистологической дифференцировки, столь характерная для полиморфных аденом, соответствует чрезвычайно различной интенсивности ко-экспрессии секреторного компонента с лизоцимом, амилазой и лактоферрином. В аденолимфомах наиболее постоянными маркерами являются секреторный компонент и IgA, а другие либо отсутствуют, либо экспрессированы крайне слабо.

Характер реакции сходен с наблюдаемым в нормальном эпителии исчерченных протоков, что дает основание подтвердить старую точку зрения: эпителиальная часть аденолимфомы происходит из камбия исчерченных протоков [Антонова, 1990]. В злокачественных опухолях слюнных желез экспрессия секреторного компонента и IgA изучена пока недостаточно.

Эпителиальный лизоцим экспрессирован лишь в отдельных полиморфных аденомах и аденолимфомах и крайне редко обнаруживается в злокачественных опухолях. Отсутствие лизоцима приводит некоторых исследователей к отрицанию наличия малигнизации в опухолевом узле. Амилаза обнаружена лишь в паренхиме ацинозно-клеточного рака слюнных желез, причем в гораздо меньшем количестве, чем в норме. Высказано предположение, что степень выраженности экспрессии амилазы в этом раке тесно связана со степенью дифференцировки его паренхимы. Тем не менее, амилазу расценивают как специфический маркер ацинозно-клеточных опухолей.

Довольно широко встречается в добро- и злокачественных опухолях слюнных желез лактоферрин, считающийся, как и лизоцим, „маркером терминальных протоков". Последнее обстоятельство, видимо, не совсем точно, так как лактоферрин постоянно экспрессирован в полиморфных аденомах, и это дает основание R. Erlandson с соавторами [1984] и J. Caselitz с соавторами [1985] считать источником гистогенеза камбий выстилки вставочных протоков или стволовые клетки протокового эпителия, которые могут дифференцироваться и в протоковые, и в миоэпителиальные элементы. Из в.сех раков слюнных желез лактоферрин совершенно отсутствует в эпидермоидном и анапластическом раке. В какой-то мере такая негативная реакция может также служить маркерным признаком, особенно если гистологическая диагностика затруднена из-за малого объема материала в биоптате.

В отношении главного комплекса гистосовместимости известно, что детерминанты компонента класса II отсутствуют в клетках полиморфных аденом и аденолимфом слюнных желез, а класса I — имеются. Эти находки, как предполагается, с одной стороны говорят об участии миоэпителия в создании полиморфных аденом, с другой стороны — о том, что источником эпителиальной части аденолимфомы служат камбиальные элементы выстилки исчерченных протоков [Rognum et al., 1987].

- Читать далее "Маркеры рака молочной железы. Секреторный компонент и иммуноглобулины опухоли"

Оглавление темы "Маркеры железистых и мезенхимальных опухолей":