Отек головного мозга у детей: причины, механизмы развития

Отек головного мозга у детей: причины, механизмы развития

Для отека головного мозга характерно развитие коматозного состояния, судорог и вторичных стволовых симптомов. Отек головного мозга может развиться при нейроинфекциях, токсических и гипоксических поражениях головного мозга, черепно-мозговой травме опухолях мозга, эпилептическом статусе и соматических заболеваниях. При отеке мозга происходит накопление избыточной жидкости как внутри клеток, так и вне клеточных структур с увеличением объема мозговой ткани и повышением внутричерепного давления. Выделяют следующие типы отека головного мозга: вазогенный, осмотический, гидростатический (интерстициальный), цитотоксический (клеточный).

Вазогенный отек характеризуется увеличением внеклеточной жидкости в результате повышения проницаемости капилляров и нарушения функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Осмотический отек сопровождается увеличением объема экстрацеллюлярной жидкости при сохранности функции ГЭБ, нередко вследствие избыточного введения гипоосмолярных растворов. Гидростатический (интерстициальный или гидроцефалический) наблюдается вследствие ликворной гипертензии при окклюзионном процессе и сохранном ГЭБ. Ишемический отек развивается внеклеточно и внутриклеточно с накоплением воды и натрия вследствие дефицита доставки кислорода, энергетического стресса, нарушения функций каналов натрия, калия, кальция, глутоматэксайтоксичности, с внеклеточным накоплением продуктов метаболизма лактата и пирувата, свободных радикалов. Цитотоксический (клеточный) наблюдается вследствие воздействия ядов, вирусов, интоксикации.

Существует мнение о двух стадиях отека: 1 стадия зазогенная — обратимая, 2 стадия цитотоксическая с повреждением клетки, собственно — набухание мозга с неврологическими последствиями.

В патогенезе отека мозга ведущее значение имеют 3 фактора: нарушение метаболизма мозга, гематоэнцефалического барьера и мозгового кровотока на уровне микроциркуляции. Распределение воды между вне- и внутриклеточными пространствами поддерживается постоянным осмотическим равновесием. Увеличение градиента осмотического давления между капиллярами и глией способствует переходу воды и компонентов крови в межклеточное простраство паренхимы мозга. Повышенное содержание воды в паренхиме мозга приводит к нарушению микроциркуляции и способствует развитию гипоксии мозга. В условиях гипоксии происходит истощение запасов АТФ.

Отмечается нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны — задержка ионов натрия и потеря ионов калия. Нарушение ионного гомеостаза, в частности повышение содержания натрия способствует повышению осмолярности в зоне поражения и обусловливает возникновение отека. Участие в развитие отека головного мозга циркуляторных факторов обусловлено влиянием системного артериального давления (САД), внутричерепного перфузионного давления (ВЧПД), характером микроциркуляции, ауторегуляции мозгового кровотока (АМК), состоянием осмотического давления крови.

Мозговой кровоток зависит от величины внутричерепного перфузионного давления и сопротивления мозговых сосудов. Внутричерепное перфузионное давление — это разность между системным артериальным и внутричерепным давлением. Повышение внутричерепного давления (ВЧД) вызывает снижение внутричерепного перфузионного давления, что приводит к уменьшению мозгового кровотока. На микроциркуляцию оказывает влияние системное артериальное давление, венозное и ликворное давление, реологические свойства крови. Постоянство микроциркуляции зависит от ауторегуляции мозгового кровотока и регулируется миогенными, нейрогенными и метаболическими механизмами. При выраженных расстройствах внутричерепного давления нарушается микроциркуляция, что способствует развитию циркуляторной гипоксии мозга.

При гипоксическом отеке мозга, например, снижается парциальное давление кислорода (Р02) до 40—70 мм рт. ст., повышается парциальное давление углекислоты (РС02) до 60 мм рт. ст, смещается рН в сторону ацидоза. Наблюдаются нарушения церебральной гемодинамики с повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием плазморрагии и диапедезной геморрагии. Нарушения гемодинамики вызывают вначале циркуляторную, а затем тканевую гипоксию, следствием которой является метаболический ацидоз и повреждение мембран клеток. Патологический каскад продолжает оксидантный стресс, распад митохондрий с протеолитичиским стрессом с последующей реакцией цитокинов и нейроиммунологическим ответом.

Метаболический ацидоз в спинномозговой жидкости обнаруживается значительно чаще, чем в крови. Одним из механизмов компенсации ацидоза является гипервентиляция, ведущая к быстрому снижению уровня углекислоты. В начальной фазе отека головного мозга происходит активация симпатико-адреналовой системы. Происходит выброс в кровь АКТГ, который стимулирует функцию коры надпочечников. Вследствие этого в крови повышается концентрация альдостерона и кортикостероидов, усиливается реабсорбция натрия, происходит задержка в организме воды и натрия и потеря калия. О гиперальдостеронизме судят по натрий-калиевому коэффициенту в суточной моче, который становится меньше 2 (в норме — больше 2). Одновременно развивается гипохлоремия, гипокальциемия, гипомагниемия. В условиях гипофункции надпочечников усиливается выделение натрия. Недостаток глюкокортикоидов усиливает сосудистую проницаемость, а дефицит минералокортикоидов углубляет электролитные сдвиги.

На скорость развития отека головного мозга у детей влияет недостаточная зрелость и высокая гидрофильность структур мозга, лабильность водно-электролитного обмена, высокая проницаемость клеточных мембран и ГЭБ, недостаточность ауторегуляции мозгового кровотока.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Вертеброгенные синдромы у детей: причины, классификация"

Оглавление темы "Заболевания нервной системы":