• Травматический паркинсонизм следует диагностировать только в тех случаях, когда однократное, достаточно тяжелое травматическое воздействие (диффузное аксональное повреждение, ушиб головного мозга) вызвало клинически значимое стойкое структурное повреждение вещества мозга, сопровождающееся развитием симптомов паркинсонизма, либо сразу после травмы, либо спустя несколько дней или недель, причем в течение этого периода могут отмечаться переходные знаки. Описаны случаи развития паркинсонизма после травмы других частей тела, не вовлекавшей голову.

• Паркинсонигм боксеров — следствие накопления (кумуляции) эффекта многочисленных сотрясений головного мозга большей или меньшей тяжести у профессиональных боксеров; паркинсонизм в этих случаях сопровождается деменцией («dementia pugilistica»).
• Синдром паркинсонизма после отравления окисью углерода развивается в течение нескольких недель после интоксикации и обычно имеет двусторонний характер.

• Синдром паркинсонизма при хроническом отравлении марганцем наблюдается у горных рабочих, занятых добычей марганца, а также у работающих на некоторых предприятиях. Клинические прояаиения паркинсонизма в этих случаях обычно развиваются только после многолетнего контакта с марганцем.

Отдельные случаи паркинсонизма описаны после других отравлений: метиловым спиртом, некоторыми снотворными средствами, сероуглеродом, диоксидом серы, таллием. После отравления фосфорор!аническими соединениями, например пестицидами, возможно появление выраженных, но преходящих признаков паркинсонизма.

• Снижение уровня таурина было выявлено в плазме крови, ЦСЖ и веществе мозга (при аутопсии) в семейном случае паркинсонизма, развивавшегося и пожилом возрасте. Заболевание передавалось по аутосомно-доминантному типу и первоначально проявлялось депрессией и нарушением сна, на фоне которых позднее появлялись признаки паркинсонизма.

• Отдельные случаи паркинсонизма описаны после электротравмы, при хронической субдуральной гематоме, опухолях мозга (особенно менингиомах) и полицитсмии.

Непременным патоморфологическим признаком болезни Паркинсона является снижение численности меланинсодержащих нейронов черной субстанции, сопровождающееся пролиферацией глии. Другие меланинсодержашие нейроны в бледном шаре, полосатом теле, ретикулярной формации ствола, зубчатом ядре и таламусе страдают менее постоянно. Облигатными, таким образом, являются только изменения в черной субстанции. В цитоплазме сохранившихся, но уже пораженных клеток определяются гиалиновые округлые богатые тирозином внутриклеточные включения, называемые тельцами Леви. При других нозологических формах паркинсонизма могут наблюдаться иные патоморфологические признаки.

Например, при постэннсфалитическом паркинсонизме и комплексе паркинсонизм—деменция выявляют нейофибриллярные клубочки, аналогичные тем, что отмечаются при болезни Альцгеймера. С помощью иммуноцитохимического исследования при паркинсонизме любой природы можно выявить снижение уровня дофамина в черной субстанции и полосатом теле.

- Читать далее "Лечение паркинсонизма. Лекарства при паркинсонизме"