Паркинсонизм может бьпь побочным действием нейролептиков, включая фенотйазины и бутирофеноны. а также противорвотных средств, таких как метоклопрамид. При лекарственном паркинсонизме обычно преобладают акинезия и ригидность, тогда как тремор покоя выражен в меньшей степени.

Амиодарон может вызывать паркинсонопо-добный тремор. Некоторые пестициды и гербициды могут предрасполагать к развитию паркинсонизма. Курение рассмат ривается некоторыми авторами как фактор риска болезни Паркинсона, другими — как фактор, снижающий риск развит ия этого заболевания (860а).

Паркинсонизм, вызванный МФТП. Внимание к МФТИ (1-мегил-4-фенил-1,2,3, б-тетрагидропиридину) как возможной причине паркинсонизма было привлечено в начале 1980-х годов. МФТП был примесью, которая была получена при попытках подпольно, в кустарных условиях синтезировать опиоидное средство меперилин. Именно с действием МФТП были связаны случаи развития паркинсонизма после введения кустарно произведенного наркотического средства внутрь, парентерально или путем ингаляции.

При патологоанатомическом исследовании в подобных случаях, как и при болезни Паркинсона, выявлялась избирательная гибель меланинсодержащих нейронов компактной части черной субстанции. В связи с этим индуцированный введением МФТП паркинсонизм стал лабораторной моделью болезни Паркинсона, которую можно создать у приматов и других лабораторных животных. В настоящее время до конца не выяснено, происходит ли гибель клеток лишь в период действия МФТП или продолжается в дальнейшем, уже в отсутствие данного вещества в организме.

Артериосклеротический паркинсонизм. В настоящее время нет доказательств, что артериосклероз, которому когда-то придавалось большое значение в этиологии паркинсонизма, в подавляющем большинстве случаев, если не во всех случаях паркинсонизма, играет какой-либо роли в ею развитии.

Идиопатическая форма болезни Паркинсона включает случаи, при которых специфической этиологии не выявлено. Симптомы первоначально начинаются с одной половины тела, а затем переходят на вторую половину тела. Заболевание чаще всего начинается в возрасте от 50 до 60 лет и медленно прогрессирует. Мужчины болеют чаше, чем женщины. Роль наследственных факторов в этих случаях трудно определить. Вероятность заболевания у детей больных родителей составляет 19%, что обычно исключает элементарный аутосомно-доминантный или аутосомно-рсцсссивный механизмы наследования.
В подобных случаях можно предполагать мультифакториальную природу заболевания.

- Читать далее "Травматический паркинсонизм. Паркинсонизм после отравления"