В 60—70-е годы текущего столетия главенствующее место занимала теория вирусного происхождения болезни. Первые опыты по экспериментальному воспроизведению АБС были сделаны Л.А.Зильбер в 1956 г. В обезьяньем питомнике г. Сухуми 7 обезьянам Macacus rhesus вводились экстракты из продолговатого и спинного мозга больных, умерших от АБС. Спустя год у обезьян были обнаружены амиотрофии, повышение рефлексов, потеря массы тела, нараставшие в течение 2 лет 6 мес. Одна из обезьян была убита, и гомогенат спинного мозга был введен еще 2 обезьянам. Пассажи мозга от этих обезьян поддержать не удалось.

На втором пассаже обе обезьяны погибли от интеркуррентных заболеваний. У 2 обезьян была отмечена легкая неврологическая симптоматика, отсутствующая при последующих пассажах. Обезьяны, получившие инокуляцию мозга, наблюдались свыше 5 лет, некоторые из них погибли от туберкулеза [Бунина Т., 1977].

В рамках сотрудничества России и США, обезьяны, находившиеся в Сухумском питомнике, были осмотрены неврологами и вирусологами обеих стран. У обезьян были отмечены симметричные амиотрофии, слабость нижних конечностей. Атрофии, фасцикуляций в языке не было. Подобные симптомы обнаруживались у других обезьян, не подвергавшихся инокуляции. Материал спинного мозга и ствола был послан в лабораторию C.J.Gibbs в 1962 г. Инокуляция была сделана 10 обезьянам Macacus rhesus. Наблюдения производились в течение 38 мес после инокуляции. Пять обезьян погибли от интеркуррентных заболеваний с различной симптоматологией (тяжелый паразитизм, диарея, дегидратация). Остальные 5 остались здоровыми [Gibbs С, 1964].

Ни в одном случае не обнаруживались признаки заболевания АБС. Однако эксперименты вновь производились [Brody J. et al., 1965], но уже на приматах, путем инокуляции им мозга от больного, погибшего от спорадического АБС. Никаких признаков заболевания отмечено не было, а также не было изменений в ЦНС.

В экспериментах на шимпанзе [Johnson R., 1969] вновь не подтвердилась возможность заболевания животных, а также перевиваемость мозга от больных АБС. На этом попытки трансмиссии АБС обезьянам были закончены. Гистопатологи-ческие исследования спинного мозга обезьян, заболевших после инокуляции материала от больных АБС [Зильбер Л. и др., 1962], были произведены Т.Л.Буниной (1964—1975). В спинном мозге обезьян мотонейроны передних рогов спинного мозга были сохранены, в некоторых из них в цитоплазме обнаруживались оксифильные включения. В белом веществе от перекреста пирамид до уровня ТVIII был распад миелина в пучках Голля с накоплением жиросодержащих продуктов. Надо заметить, что корешки и периферические нервы у этих животных не исследовались.

Этот же материал был переслан в США для гистопатологических исследований, которые не подтвердили [Hirano A. et al., 1968] исследования Т.Л.Буниной, поскольку не было найдено различий в гистопатологической картине между спинным мозгом экспериментальных и контрольных обезьян.

Во время экспериментов с перевивкой мозга, проводившихся в Сухумском питомнике для обезьян, обследовали спонтанно заболевших обезьян, содержащихся по соседству с экспериментальными животными [Попова Л., 1967]. Две заболевшие спонтанно обезьяны не подвергались каким-либо инокуляциям. Основными признаками болезни были вялые параличи, но с наличием гиперрефлексии. При гистопатологическом исследовании у животных был обнаружен распространенный демиелинизирующий процесс в спинном мозге и периферических нервах. Демиелинизация определялась в задних канатиках и в меньшей степени в церебеллярном и боковом корково-спинномозговых путях. В периферических нервах была сегментарная демиелинизация.

Наряду с поражением нервной системы были обнаружены язвенный колит, атрофия слизистой оболочки тонкого кишечника и кахексия. Как известно, демиелинизирующие заболевания у обезьян, содержащихся в неволе (зоопарки, питомники), изучаются с начала текущего столетия [Ruch Т., 1959]. Клиническая картина демиелинизирующих заболеваний у животных полиморфна. Как и у человека, выделяют спинальный, церебральный, оптический типы болезни. Возможно, что в морфологических исследованиях, проведенных Т.Л.Буниной, демиелинизирующее поражение задних канатиков, вовсе не характерное для спорадического АБС, ошибочно отнесено к проявлениям этой болезни, чему способствовало отсутствие морфологического исследования периферических нервов и корешков. Невоспроизводимость дальнейших пассажей на обезьянах и отрицательные проверочные опыты на разных видах обезьян и приматах [Brody J. et al., 1965; Gibbs С. et al., 1969], а также нехарактерные изменения ЦНС при гистопатологическом исследовании не подтвердили вирусную природу АБС.

- Читать далее "Амиотрофический склероз как вирусная инфекция. Полиомиелит как причина амиотрофического склероза"