Различают патогенез (механизм развития) припадков и патогенез самого заболевания. Патогенезу припадков посвещеньь многочисленные исследования. Имеется обширная литература по так называемой экспериментальной эпилепсии. Фактически речь идет не об эпилепсии, а об экспериментальных эпилептических приступах, вызываемых у животных, стоящих на разных ступенях эволюционной лестницы.

К сожалению, эти данные не могут быть полностью перенесены на эпилепсию человека. В эксперименте получают отдельные синдромы — припадки. В клинической практике мы имеем дело с болезнью. В этом принципиальное различие. Кроме того, в эксперименте удается вызвать далеко не все виды приступов, встречающихся при эпилепсии. Речевые, психосенсорные и многие другие пароксизмы, наблюдаемые при эпилепсии у человека, в эксперименте получить не удается. Изменения личности, имеющие место при эпилепсии, свойственны только человеку и не могут быть вызваны экспериментально у животных. Поэтому на сегодняшний день можно говорить в основном о патогенезе припадков.

В механизме возникновения эпилептических припадков принимают участие три основных фактора: 1) повышенная судорожная или, точнее, пароксизмальная готовность; 2) эпилептический очаг; 3) внешний эпилептогенный раздражитель. В разных случаях эпилепсии эти три фактора находятся в неодинаковых взаимоотношениях. У одних больных ведущую роль в наступлении припадков играет повышенная припадочная готовность, у других — эпилептический очаг, у третьих — внешний эпилептогенный раздражитель. В зависимости .от доминирования того или иного фактора в механизме раззития припадков различают три вида эпилепсии.

При первом виде — так называемой первичной эпилепсии — основное значение в наступлении припадков имеет повышенная пароксизмальная готовность. Последняя может быть наследственно обусловленной, врожденной и приобретенной. Чаще всего она является приобретенной — как следствие перенесенных органических заболеваний ЦНС (родовые травмы, постнатальные инфекции, травмы, поражающие головной мозг и его оболочки, интоксикации и др.).

Пароксизмальная готовность, определяемая, в значительной мере порогом возбудимости нервных клеток, — величина не стабильная. Чем ниже порог возбудимости нервных клеток, тем больше пароксизмальная готовность и легче наступают приступы. И наоборот, чем выше порог возбудимости нервных клеток, тем меньше припадочная готовность и труднее развиваются припадки. Порог возбудимости нервных клеток, как и припадочная готовность, постоянно колеблется в зависимости от состояния организма, влияния внутренних и внешних факторов.

Например, установлено, что эпилепсия чаще начинается в детском возрасте. Однако наибольшая заболеваемость приходится на пубертатный период, когда происходит значительная эндокринная и нервно-психическая перестройка организма. В некоторых случаях первые признаки болезни возникают во время беременности. Беременность сама по себе, конечно, не является причиной эпилепсии, однако с изменением функционального состояния организма понижается порог возбудимости нервных клеток, повышается припадочная готовность и находившийся в скрытом состоянии эпилептический очаг активизируется. У других больных первые признаки заболевания совпадают с началом менструального цикла. Существует даже специальный термин «менструальная эпилепсия», который подчеркивает связь припадков с менструальным циклом.

Второй вид — фокальная эпилепсия, при которой ведущую роль в развитии припадков играет фокус — эпилептический очаг. Последний всегда является приобретенным. Эту эпилепсию еще называют вторичной, так как она связана с экзогенными влияниями. Возникает она в результате органических поражений ЦНС.

Эпилептический очаг может существовать многие годы, а иногда всю жизнь, клинически ничем не проявляясь. При достаточной активности защитных и компенсаторных процессов организма эпилептический очаг подавляется и находится в инактивном состоянии, так же как и пароксизмальная готовность. Последняя может быть несколько повышена (по сравнению со здоровыми людьми), но не настолько, чтобы развился припадок. Поэтому вряд ли можно согласиться с мнением М. J. Eadie (1976) и некоторых других авторов, которые считают, что клиническое проявление эпилепсии начинается с момента формирования эпилептического очага.

- Читать далее "Раздражители приводящие к эпилепсии. Триггеры эпилепсии"