Спинномозговая жидкость играет роль жидкого буфера, защищающего головной мозг при механических травмах головы. Кроме того, она служит своеобразной «канализацией», по которой продукты метаболизма головного мозга, такие как СО2, соли молочной кислоты, NH3, ионы водорода, переходят в кровеносное русло, и средой, по которой различные вещества распределяются по нервной системе. Ежедневно образуется около 500 мл ЦСЖ, преимущественно сосудистыми сплетениями боковых желудочков. Жидкость поступает в третий и четвертый желудочки, вытекает через отверстия Мажанди и Люшка на основании мозга в цистерны ствола мозга и субарахноидальное пространство, окружающее полушария.

Спинномозговая жидкость абсорбируется в кровь через грануляции паутинной оболочки, которые располагаются преимущественно в сагиттальном синусе. У взрослых объем внутричерепного содержимого приблизительно равен 1700 мл, включая головной мозг (1450 мл), ЦСЖ (около 140 мл) и кровь внутри сосудов (150 мл). Соотношение содержания ЦСЖ в желудочках, цистернах и субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга меняется с возрастом. Давление ЦСЖ, составляющее в норме 90—150 мм вод. ст. (6—11 мм рт. ст.), в большой степени поддерживается сосудистым (венозным) давлением, в связи с чем наблюдается пульсирующая волна ВЧД, соответствующая сердечному циклу.

Нерастяжимость черепа и относительная неэластичность твердой мозговой оболочки приводят к тому, что увеличение объема головного мозга, крови или ЦСЖ возможно только за счет уменьшения объема остальных компонентов (правило Монро—Келли). Приспособительное взаимоотношение объема и давления обуславливает пластичность, увеличение внутричерепного объема вначале переносится хорошо, но при дальнейшем росте вызывает стремительный подъем ВЧД и в конечном счете нарушение мозгового кровоснабжения.

Повышение ВЧД может возникать по пяти механизмам:
1. Увеличение объема внутричерепного содержимого (масс-эффект), наиболее частой причиной которого являются: опухоль головного мозга, абсцесс, кровоизлияние, обширный ушиб или инфаркт мозга, эпидуральная или субдуральная гематома, острый диффузный отек головного мозга при аноксии, гипертоническая энцефалопатия, некоторые варианты энцефалита, водная интоксикация, травма головного мозга и синдром Рейе.
2. Повышение венозного давления вследствие тромбоза сагиттального синуса, сердечной недостаточности или обструкции верхней полой вены, при которых увеличивается объем крови в венах мягкой и синусах твердой мозговой оболочки и, возможно, также нарушается абсорбция ЦСЖ.

3. Препятствие оттоку и абсорбции ЦСЖ, приводящее к гидроцефалии: нарушение может быть в системе желудочков, при абсорбции через грануляции паутинной оболочки и вокруг основания мозга. К основным причинам относятся опухоль, менингит и субарахноидальное кровоизлияние.
4. Увеличение объема ЦСЖ, также приводящее к гидроцефалии, относится к редкой патологии и вызвано: при папилломе сосудистого сплетения — повышением продукции ЦСЖ, при субарахноидальном кровоизлиянии — увеличением объема ЦСЖ вследствие добавления к ней крови. 5. Псевдоопухолевый диффузный отек головного мозга развивается в тех случаях, когда нет разницы давления между желудочками мозга и субарахноидальным пространством полушарий. В большинстве случаев причины этого состояния неизвестны.

Эти варианты повышения ВЧД будут обсуждены ниже. Повышение ВЧД возникает, когда давление ЦСЖ превышает 200 мм вод. ст. (14 мм рт. ст.), но постоянное повышение давления до 30 мм рт. ст. безопасно. При дальнейшем подъеме ВЧД появляются клинические признаки повышения ВЧД: головная боль, тошнота и рвота, сонливость с последующим парезом наружных прямых мышц глаза, отеком диска зрительного нерва, зрительными нарушениями и иногда слепотой. Симптомы, вызванные смещением структур головного мозга в полости черепа, такие как расширение зрачка, парез отводящих нервов, заторможенность, нарастание систолического артериального давления и брадикардия (рефлекс Кушинга в ответ на сдавление продолговатого мозга), не связаны напрямую с ВЧД.

У больных при повышении ВЧД до 30—40 мм рт. ст. сохраняется нормальный уровень сознания, что обеспечивается повышением артериального давления. При возрастании ВЧД до 40-50 мм рт. ст. уменьшается кровоснабжение мозга, ритмически повышается давление ЦСЖ (плоские волны Люндберга) и развивается кома.

Считается, что предотвращение постоянного повышения ВЧД свыше 15—20 мм рт. ст. улучшает прогноз при заболеваниях, сопровождающихся внутричерепной гипертензией. Для уменьшения ВЧД эффективны: подъем головного конца на 15-20° или выше; уменьшение объема свободной воды с помощью внутривенного введения физиологического раствора; искусственная гипервентиляция для снижения парциального давления углекислого газа; применение гиперосмолярных препаратов или диуретиков (для поддержания осмоляльности выше 290 мосмоль/л). Уменьшение парциального давления углекислого газа при гипервентиляции приводит к вазоконстрикции, что снижает объем крови в головном мозге, вследствие чего уменьшается ВЧД, хотя всего лишь на час или даже менее.

Маннитол, вводимый болюсно внутривенно в дозе 0,25—0,5 г/кг каждые 3—4 ч, является наиболее предпочтительным гиперосмолярным препаратом. Некоторые нейрохирурги отдают предпочтение фуросемиду, глицеролу или гипертоническому солевому раствору, в особенности во время операции. Неясно, стоит ли применять большие дозы барбитуратов для снижения ВЧД, так как это связано с риском развития гипотензии; большинство исследований не подтвердили клинической эффективности такой терапии. Во многих случаях хирургическое удаление пораженной области (субдуральной, эпидуральной или внутримозговой гематомы, опухоли) или декомпрессия при отеке мозга вследствие инфаркта путем гемикраниэктомии наиболее эффективны для снижения ВЧД.

- Читать далее "Гидроцефалия. Причины, признаки и диагностика гидроцефалии."