Среди больных вторичной надпочечниковой недостаточностью большинство составляют лица, получающие длительные и массивные курсы иммуносупрессивной терапии глюкокортикоидными гормонами (перорально преднизалон, дексаметазон или другой аналогичный препарат в течение полугода и более) по поводу системного заболевания соединительной ткани, миастении, рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний. При снижении дозы глюкокортикоидов или попытке самостоятельной отмены препарата у больных возникает картина надпочечииковой недостаточности.

У этих пациентов по механизму обратной связи резко подавлена АКТГ-продуцирующая функция гипофиза, вследствие чего снижены синтез и высвобождение кортизола корой надпочечников. Основные клинические проявления в период отмены глюкокортикоидной терапии: общая слабость, адинамия, слабость в мышцах, больше в нижних конечностях и туловище. Снижается аппетит, появляются тошнота, диспепсические расстройства. Наблюдаются артериальная гипотензия, брадикардия, диффузная головная боль, головокружение несистемного характера.

При подъеме из постели возникает ортостатическая гипотензия, сопровождающаяся потемнением в глазах, появлением «огненных кругов» перед глазами, звоном в голове. Возможна и кратковременная потеря сознания. В неврологическом статусе у таких больных наблюдается нарастание очаговой симптоматики, свойственной основному заболеванию. В целом неврологические расстройства характеризуются преимущественно ортостатическими эпизодами ишемии мозга. Для нормализации состояния достаточно возврата к пероральному приему прежней дозы глюкокортикоидов, не требуется парентерального введения или массивной трансфузионной терапии, как у больных первичной надпочечниковой недостаточностью (Неретин В.Я. и др.).

В клинике неврологии МОНИКИ имени М.Ф. Владимирского в 1981-1996 гг. лечение глюкокортикоидами получали более 1000 больных, многие из которых нарушали регулярность приема препаратов, однако аналогичные проявления были весьма редки. Отметим, что у всех этих больных имелись выраженные симптомы медикаментозного синдрома Кушинга в виде характерного ожирения с перераспределением подкожного жира, багрово-синюшных полос растяжения, остеоиороза и др.

Назначая глюкокортикоидную терапию следует помнить, что время приема препарата должно приходиться на утренние часы (6-9 утра), а чрездневная схема приема в определенной степени предупреждает угнетение выработки АКТГ. Также следует предостеречь от безосновательной пролонгации курса преднизолона. При большинстве неврологических расстройств короткий курс пульс-терапии метилпреднизолоном позволяет достичь максимального эффекта, дальнейший пероральный прием глюкокортикоидов ситуации не меняет.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Клиника надпочечниковой недостаточности. Неврологические проявления недостаточности надпочечников
2. Клиника аддисонического криза. Неврологические проявления криза надпочечниковой недостаточности
3. Синдром Шмидта. Клинический пример синдрома Шмидта
4. Синдромы Смита-Лемли-Опица, Оллгрова. Мультисистемная атрофия моза
5. Вторичная надпочечниковая недостаточность. Правила приема глюкокортикоидов
6. Диагностика надпочечниковой недостаточности. Лечение неврологических осложнений надпочечниковой недостаточности
7. Распространенность (эпидемиология) заболеваний щитовидной железы
8. Синтез гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)
9. Эффекты и физиология гормонов щитовидной железы
10. Диффузный токсический зоб. Панические атаки при тиреотоксикозе