Тяжелым проявлением надпочечниковой недостаточности является аддисонический криз, т.е. острый дефицит глюкокортикоидной функции надпочечников у больных с исходным ее дефицитом. Провоцирующим фактором при этом может быть любое стрессорное воздействие: психическая или физическая травма, инфекция, оперативное вмешательство и др. Криз чаще развивается постепенно, в течение нескольких часов и дней.

У больных нарастают уже имеющиеся проявления надпочечниковой недостаточности, стойко снижаются показатели артериального давления, учащаются ортостатические обморочные состояния, нарастает общая и мышечная слабость. Далее (в случае неэффективного лечения) нарастают сердечно-сосудистые расстройства, может развиться сердечно-сосудистый шок, присоединяются желудочно-кишечные нарушения в виде рвоты, поноса, усиливающие гиповолемию, гипонатриемию, гипохлоремию, гипогликемию; все это представляет реальную угрозу для жизни больных.

В этот период, как правило, нарастает неврологическая симптоматика: развивается менингеальный синдром, возникают потери сознания, наблюдаются преходящие парезы и параличи, происхождение которых объясняется резкими церебральными дисгемиями.

Все больные, перенесшие тотальную адреналэктомию, при выписке из стационара получают подробные рекомендации по проведению заместительной терапии, соблюдению водно-солевого режима, а также находятся на диспансерном наблюдении.

Мы наблюдали случай развития аддисонического криза у больной, жительницы иного региона, перенесшей тотальную адреналэктомию по поводу тяжелого прогрессирующего течения болезни Иценко-Кушинга. На фоне хорошего самочувствия при поддерживающей терапии преднизолоном в дозе 5 мг/сут больная самостоятельно, без консультации с врачом уменьшила дозу преднизолона вдвое. Через неделю у нее наросли общая слабость и гипотензия, к которым присоединились диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, что было расценено как гастроэнтерит.

Помня предупреждения оперировавших ее врачей, больная обратилась в больницу, куда и была госпитализирована по экстренным показаниям. При поступлении состояние больной было среднетяжелым, наблюдались гипотензия до 80/50 мм рт. ст., клинические проявления гиповолемии. В неврологическом статусе определялись умеренная ригидность мышц шеи, сомноленция, центральный парез лицевого нерва слева, диффузная мышечная гипотония, снижение силы в левых конечностях до 2-3 баллов, больше в дистальных отделах руки, диффузное снижение сухожильных рефлексов, которые, однако, были выше слева, симптом Оппенгейма слева.

Была безотлагательно начата парентеральная терапия с помощью струйного введения гидрокортизона в дозе 125 мг; затем продолжено внутривенное капельное введение раствора преднизолона в дозе 180 мг/сут и одновременно 5% раствора глюкозы, солевых растворов. В течение первых суток состояние больной значительно улучшилось; к концу недели очаговая неврологическая симптоматика полностью регрессировала, больная была переведена на поддерживающую терапию пероральными глюкокортикоидными препаратами.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Клиника надпочечниковой недостаточности. Неврологические проявления недостаточности надпочечников
2. Клиника аддисонического криза. Неврологические проявления криза надпочечниковой недостаточности
3. Синдром Шмидта. Клинический пример синдрома Шмидта
4. Синдромы Смита-Лемли-Опица, Оллгрова. Мультисистемная атрофия моза
5. Вторичная надпочечниковая недостаточность. Правила приема глюкокортикоидов
6. Диагностика надпочечниковой недостаточности. Лечение неврологических осложнений надпочечниковой недостаточности
7. Распространенность (эпидемиология) заболеваний щитовидной железы
8. Синтез гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)
9. Эффекты и физиология гормонов щитовидной железы
10. Диффузный токсический зоб. Панические атаки при тиреотоксикозе