Особенностью воздействия специфических тиреоидстимулирующих антител является увеличение массы железы с одновременным возрастанием ее тироксин-продуцирующей функции (Котова Г.А.).
Наблюдается диффузное «страдание» образований головного и спинного мозга, периферических нервов и мышц. Клиническая картина характеризуется увеличением щитовидной железы (зоб), офтальмопатией, тахикардией, тремором. Уже в дебюте недуга (его полная клиническая картина может развиться галопирующе в течение нескольких дней) (Жуковский М.А.) на первый план выступают симптомы поражения нервной системы неврастенического плана, что обоснованно позволяет назвать начальную стадию заболевания невротической.

Характерны жалобы на повышенную возбудимость, раздражительность, навязчивые страхи. Окружающие отмечают изменение поведения: суетливость, плаксивость, избыточную моторную активность, эмоциональную неустойчивость с быстрой сменой настроения от ажитации до депрессии.

В ответ на физическую или, чаще, психоэмоциональную нагрузку возникают кратковременные эпизоды вегетативных нарушений симпатической окраски, так называемые панические атаки: внезапно учащается пульс, повышается артериальное давление, кожные покровы бледнеют, уменьшается саливации и появляется сухость во рту, усиливается пиломоторный рефлекс (появляется «гусиная кожа»), возникают ознобоподобное дрожание, зябкость конечностей.

Эпизоды панических атак сопровождаются тягостными переживаниями: возникают немотивированный страх, опасение за жизнь, страх смерти. Больные с тревогой прислушиваются к ритму дыхания, сердечной деятельности, ощущениям со стороны внутренних органов. Такие состояния не бывают длительными (от нескольких минут до 1 ч), купируются бензодиазепинами (клоназепам 0,5-1 мг под язык), растительными транквилизаторами.

Следует отметить характерную особенность: по мере развития клинической картины эндокринного заболевания кризовые вегетативные проявления «выцветают», теряют красочность и остроту, сменяясь тяжелыми органными поражениями.

Фобические проявления тиреотоксикоза весьма характерны. Часто возникает кардиофобия — болезненные переживания за состояние своего сердца, при этом больные постоянно ощупывают левую половину грудной клетки, подсчитывают пульс, измеряют артериальное давление, прислушиваются к сердцебиению. Клаустрофобия проявляется немотивированным страхом закрытых помещений, особенно при вхождении в транспорт, в лифт. Возможно и противоположное состояние — агорафобия — боязнь открытых пространств (Bakker A. et al.).

Постоянно проявляются социофобии различной выраженности: страх в обществе людей, страх публичного выступления, страх перед визитом к врачу, страх перед врачебным обходом, перед операцией. Нередко попытка преодоления страхов приводит к развитию панической атаки и закреплению патологического вегетативного стереотипа. Мы неоднократно наблюдали, как больные, желая избежать врачебного осмотра или намеченной операции, убегали из отделения, прятались в укромном месте, отдавая при этом себе отчет в неправильности своего поведения.

При тяжелом тиреотоксикозе не является редкостью, когда психические нарушения достигают выраженности психотического или депрессивного расстройства, редко формируется апатико-абулический синдром. Возможны и другие нарушения — изменения уровня сознания (психомоторное возбуждение, сопор), деменция.

Оценивая невротические симптомы в отдельности от другой симптоматики диффузного токсического зоба, следует подчеркнуть их неспецифичность: аналогичные признаки, возможно менее ярко выраженные, определяются и у больных с другими эндокринными заболеваниями, с различной соматической патологией, при атеросклерозе сосудов мозга, гипертонической болезни. В их происхождении у больных диффузным токсическим зобом важнейшую роль играет неполноценность энергетических процессов в нейронах головного мозга, поскольку тиреоидные гормоны, «подстегивая» метаболизм, приводят к большему, чем в норме, потреблению кислорода и глюкозы тканью мозга, и относительному дефициту энергетического обмена.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Клиника надпочечниковой недостаточности. Неврологические проявления недостаточности надпочечников
2. Клиника аддисонического криза. Неврологические проявления криза надпочечниковой недостаточности
3. Синдром Шмидта. Клинический пример синдрома Шмидта
4. Синдромы Смита-Лемли-Опица, Оллгрова. Мультисистемная атрофия моза
5. Вторичная надпочечниковая недостаточность. Правила приема глюкокортикоидов
6. Диагностика надпочечниковой недостаточности. Лечение неврологических осложнений надпочечниковой недостаточности
7. Распространенность (эпидемиология) заболеваний щитовидной железы
8. Синтез гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)
9. Эффекты и физиология гормонов щитовидной железы
10. Диффузный токсический зоб. Панические атаки при тиреотоксикозе