Клиническая картина гипотиреоидной комы развивается, как правило, медленно. В продромальном периоде усиливаются симптомы поражения нервной системы, нарастают апатия, адинамия, сонливость, заторможенность, спутанность сознания. Эта стадия продолжается от нескольких часов до нескольких суток и постепенно переходит в ступор и кому. Главной особенностью комы является гипотермия. Гипотермия иногда настолько глубока (25°С, даже 24°С), что температуру тела нельзя определить обычным медицинским термометром. Выраженная гипотермия (ниже 32°С) считается плохим прогностическим признаком.

Наблюдаются различные поражения нервной системы. Отложение мукополисахаридов, снижение нервной возбудимости в мышцах приводят к замедлению сокращения и расслабления мышц [Hoppner, Janzen]. При коме наблюдается снижение сухожильных рефлексов, возможны пирамидные знаки, симптом Бабинского; почти у 25% коматозных больных наблюдаются эпилептиформные судорожные припадки. Давление в спинномозговой жидкости и концентрация белка в ней повышены. Расстройства сознания, изменения нервной системы могут быть обусловлены гипоксией, гиперкапнией, гипонатриемией, церебральным отеком, иногда гипогликемией.

Гипогликемия может возникнуть вследствие длительной гипотермии и сопутствующей недостаточности надпочечников. Кроме того, всасывание глюкозы в кишечнике при микседеме снижено, а мобилизация гликогена в печени происходит недостаточно.

Характерен внешний вид больных. Одутловатое лицо с грубыми чертами, набрякшие веки, губы, уши. Волосы тонкие, редкие, ломкие, диффузная или гнездная плешивость. Часто в латеральной части бровей, в подмышечных впадинах, на лобке волосы отсутствуют. Ногти тонкие, ломкие, исчерченные. Кожа восковой бледности, с легкой желтушностью (в результате гиперкаротинемии), грубая, сухая, шелушащаяся, холодная. Подкожный отек, помимо лица, отмечается в области надключичных впадин, на тыльных поверхностях кистей рук и стоп.

Отек плотный, не позволяющий взять кожу в складку, пальцевых вдавлепий на местах отеков не остается. Набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей, носа дополнительно затрудняет дыхание. Отложение мукополисахаридных комплексов в языке приводит к его утолщению (макроглоссия). Во время комы язык может западать и механически обтурировать дыхательные пути.

Сердечно-сосудистые нарушения чрезвычайно тяжелые. Они выражаются в резкой брадикардии (менее 40 уд/мин) и гипотонии, не корригируемой введением вазопрессорных средств и доходящей до коллапса. Иногда при выраженной сердечной недостаточности брадикардии не бывает.

Дыхание поверхностное, редкое, с глубокими паузами. Помимо свойственных микседеме изменений дыхательной функции, легочную вентиляцию могут снижать сопутствующие микседеме ожирение, эмфизема легких, легочный застой, инфекция верхних дыхательных путей. Как уже упоминалось выше, возможны плевральные, перикардиаль-ные, перитонеальные выпоты с богатым белком экссудатом.

Увеличение сердца при рентгенологическом исследовании, часто наблюдаемое при выраженной микседеме, вероятно, больше связано с накоплением жидкости в околосердечной сумке, чем с расширением камер сердца. Частая ломкость капилляров вызывает геморрагии в коже и желудочно-кишечные кровотечения. В связи с атонией кишечника и желчного пузыря наблюдаются различные желудочно-кишечные расстройства (мегаколон, гепатопанкреатический синдром) вплоть до развития во время комы паралитического илеуса [Blum]. Может возникнуть олигурия, в тяжелых случаях анурия.

При микседематозной коме следует учитывать высокую частоту и опасность сопутствующих воспалительных заболеваний, особенно легочных, нередко возникающих в связи с аспирацией.

В зависимости от выраженности тех или иных клинических проявлений некоторые авторы [Stoica] предлагают различать следующие формы микседематозной комы:
1) гипертермическая форма, развивающаяся на фоне сопутствующей инфекции или воспалительного процесса;
2) кома с выраженной неврологической симптоматикой по типу псевдоменингеального синдрома или церебрального криза, связанных, очевидно, со вторичными явлениями отека мозга;
3) кома с почечной недостаточностью;
4) кома с явлениями подострой вторичной надпочечниковой недостаточности.

Однако большинство клиницистов не классифицируют гипотиреоидную кому по клинической картине.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Клиника тиреотоксического криза и комы
2. Диагностика тиреотоксического криза. Препараты йода и мерказолил в лечении тиреотоксического криза
3. Адреноблокаторы и седативные при тиреотоксическом кризе
4. Преднизолон, питание, инфузионная терапия при тиреотоксическом кризе
5. Профилактика тиреотоксического криза
6. Что такое микседематозная кома? Причины гипотиреоидной комы
7. Клиника гипотиреоидной комы. Проявления микседематозной комы
8. Диагностика микседематозной комы. Лечение и профилактика гипотиреоидной комы
9. Что такое острый гипопаратиреоз? Причины острой паратиреоидной недостаточности
10. Патогенез острого гипопаратиреоза. Механизмы развития гипокальциемического криза