Микседема. Причины и проявления микседемы.

Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков.
Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.
• Инициальное звено патогенеза — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в результате первичного гипотиреоза (около 95% случаев).
• Проявления и их механизмы микседемы. Указанные ниже признаки характерны для всех разновидностей гипотиреоза. Однако их комбинация и выраженность у конкретных пациентов могут быть разными.

+ Нервная система и ВНД при микседеме.

Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим развиваются:
- Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением интеллекта, психической активности, замедлением мышления и речи, заторможенностью, сонливостью, медлительностью, нарушениями памяти, частыми депрессивными состояниями и гипорефлексией (например, снижением выраженности сухожильных рефлексов).
- Парестезии.
- Мозжечковая атаксия.
- Понижение тонуса симпатико-адреналовой системы (обусловливает, помимо прочего, снижение моторики ЖКТ, запоры и уменьшение потоотделения).

Наиболее характерные признаки нарушения функций нервной системы и психической деятельности при гипотиреозе

+ CCC при микседеме.

- Брадикардия, снижение сердечного выброса, сердечная недостаточность.
- Кардиомегалия за счёт дилатации полостей сердца в связи со снижением сократительной функции миокарда (вызвано дистрофическими изменениями в миокарде в связи с недостаточностью метаболических эффектов тиреоидных гормонов), скопления жидкости в полости перикарда (является результатом сердечной недостаточности).
- Боли в сердце (кардиалгии), обусловленные недостаточностью коронарного кровотока и нарушениями обмена веществ в миокарде.
- Снижение линейной и объёмной скорости кровотока.
- Нарушения микрогемоциркуляции в тканях. Вызваны в основном сердечной недостаточностью.

+ жкт при микседеме.

- Снижение аппетита, нередко тошнота.
- Нарушение пищеварения вследствие гипоацидного гастрита, гипотонии и гипокинезии кишечника и жёлчных путей (приводят к расстройствам полостного и мембранного пищеварения, частым запорам, иногда формируется кишечная непроходимость).

Наиболее характерные признаки сердечно-сосудистых расстройств при гипотиреозе

+ Почки и мочевыводящие пути при микседеме.

- Снижение экскреторной функции, вызванное уменьшением объёма перфузии почек кровью и как следствие — фильтрационного давления, а также гипонатриемией.
- Инфицирование мочевыводящих путей. Обусловлено их мышечной гипотонией, гипокинезией и как следствие — замедлением оттока мочи. В этих условиях, как правило, развиваются инфекционные уретриты, циститы, воспаления мочеточников и лоханок почек.

+ Метаболизм при микседеме.

- Снижение интенсивности окислительных процессов и основного обмена. Это сопровождается падением теплопродукции и гипотермией, что проявляется у пациентов зябкостью даже при нормальной температуре воздуха.
- Торможение процессов протеосинтеза, сочетающееся с активацией протеолиза.
- Развитие гиперлипопротеинемии с повышением содержания в крови холестерина и триглицеридов (что способствует прогрессированию атеросклероза). Указанные изменения обусловлены в значительной мере снижением активности ЛПЛазы.
- Гипогликемия вследствие снижения интенсивности всасывания глюкозы в кишечнике и нарушения мобилизации гликогена в гепатоцитах (вызвана подавлением активности фосфорилазы).
- Накопление избытка кислых гликозаминогликанов в коже, подкожной клетчатке, сердце, лёгких, почках, а также в жидкости серозных полостей.
- Увеличение содержания в клетках и интерстициальной жидкости Na+.
- Повышение содержания жидкости в тканях. Три последних изменения лежат в основе развития особого отёка, характерного для гипотиреоза — микседемы.

+ Кожа, её производные, подкожная клетчатка, слизистые оболочки, серозные полости.

Наиболее характерные признаки изменения обмена веществ при гипотиреозе.

+ Развитие микседемы.

Причины микседемы.

- Значительное повышение гидрофильности соединительной ткани вследствие увеличения содержания в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот и накопления в клетках и межклеточной жидкости Na+ (этому способствует снижение выработки предсердного натрийуретического фактора).
- Задержка жидкости в организме в связи с повышением эффектов АДГ в условиях пониженного уровня Т3 и Т4.
- Связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом (содержащим избыток гликозаминогликанов и Na+) с образованием муцина — слизеподобного соединения.
- Накопление муцина приводит к утолщению кожи и подкожной клетчатки. В связи с этим кожа не собирается в складки. Поверхность её сухая, шелушащаяся, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие накопления каротина, превращение которого в витамин А в печени замедлено).
- Образование избытка муцина в органах приводит к увеличению их размеров, нарушениям микроциркуляции крови в них и развитию дистрофических процессов.

- Одутловатость (отёчность) лица, огрубление его черт, гипомимичность (маскообразность), отёк периорбитальной клетчатки.
- Ломкость волос, лёгкое их выпадение, хрупкость ногтей. Обусловлены дистрофическими изменениями в коже, подкожной клетчатке, нарушением их кровоснабжения.
- Отёчность голосовых связок. Язык увеличен, на боковых поверхностях его видны отпечатки зубов. В результате появляется низкий, грубый голос; нечёткая, затруднённая речь.
- Асептический полисерозит. Проявляется накоплением избытка серозной жидкости в полостях перикарда, брюшной, грудной и др. Механизм: генерализованная реакция иммунной аутоагрессии по отношению к AT серозных оболочек.

+ Опорно-двигательный аппарат при микседеме.

- Развитие миопатий. Они проявляются миалгиями, снижением мышечной силы, повышенной утомляемостью. Указанные изменения являются прямым следствием выпадения эффектов Т3 и Т4 в мышечной ткани.
- Поражения суставов. Они характеризуются болями в суставах (артралгиями), дегенеративно-деструктивными изменениями суставных поверхностей (артрозами).

+ Рост организма при микседеме. У детей выявляется задержка роста в результате дефицита Т3 и Т4, а также недостаточного содержания и/или эффектов СТГ.

+ Содержание гормонов в крови при микседеме.

- Общие и свободные фракции Т3 и Т4 снижены. Исключение составляет постжелезистый (рецепторный) вариант гипотиреоза. При нём уровень тиреоидных гормонов находится в пределах нормы, но чувствительность тканей к ним значительно понижена.
+ Уровень ТТГ.
- Повышен при первичном гипотиреозе.
- Понижен при вторичном (гипофизарном и гипоталамическом) гипотиреозе.
- Может быть нормальном или несколько повышенным при снижении чувствительности тироцитов к ТТГ.

+ Проба с введением в организм экзогенного тиролиберина.
- При первичном гипотиреозе положительна — секреторная реакция аденогипофиза на тиролиберин не нарушена.
- При гипофизарном гипотиреозе отрицательна — отсутствует или существенно снижена.
- При гипоталамическом гипотиреозе прирост концентрации ТТГ значительно растёт во времени и достигает максимума более чем через 60— 80 мин (в норме — до 30 мин).

Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Патологическая физиология надпочечников и щитовидной железы.":
1. Гиперкортицизм. Синдромы гиперкортиколизма. Проявления гиперкотицизма.
2. Адреногенитальный синдром. Виды и проявления адреногенитального синдрома.
3. Гиперкатехоламинемия. Болезнь Аддисона. Причины и проявления болезни аддисона.
4. Надпочечниковый криз. Гипоальдостеронизм.
5. Гормоны щитовидной железы. Виды гормонов щитовидной железы.
6. Гипертиреозы. Причины гипертиреозов.
7. Проявления гипертиреозов. Признаки гипертиреозов.
8. Тиреотоксический криз. Гипотиреоз. Причины гипотиреоза.
9. Кретинизм. Причины и проявления креатинизма.
10. Микседема. Причины и проявления микседемы.