Микседематозную кому диагностируют на основании характерного внешнего вида больного микседемой и выраженной гипотермии. Иногда анамнестические данные, упоминание о лечении в прошлом радиоактивным йодом, послеоперационный шрам на шее могут послужить отправными точками для подозрения на микседематозную кому.

Лабораторные и инструментальные методы исследования оказывают определенную помощь в диагностике. Одним из наиболее характерных признаков гипотиреоза является высокая гиперхолестеринемия (до 25,8 ммоль/л — 1000 мг%). Сыворотка крови этих больных может приобретать молочный вид. Иногда возможно нормальное содержание холестерина в крови, вероятно, в связи с нарушением всасывания в кишечнике или при длительном голодании. Столь же характерен низкий уровень тиреоидных гормонов крови и белковосвязанного йода (ниже 27,6 нмоль/л — 3,5 мга/о). Больные микседемой в связи с выраженной гиперхолестеринемией, нарушением мукополисахаридного обмена подвержены высокому риску атеросклеротического поражения и развития сосудистых катастроф. Характерная для инсульта неврологическая симптоматика, типичные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда и специфические признаки микседематозной комы помогают поставить правильный диагноз.

Лечение гипотиреоидной комы

Успех в лечении микседематозной комы зависит прежде всего от своевременности мероприятий. Больного следует немедленно госпитализировать. Транспортировка должна быть щадящей, без тряски и переохлаждения. В стационаре нужно сразу же приступать к специфической заместительной терапии тиреоидными гормонами и симптоматическому лечению. Для строгого контроля за состоянием больного и выполнением назначений целесообразно вести специальный лист наблюдения. В настоящее время большинство авторов считают необходимым начинать лечение с трийодтиронина, так как его эффект развивается через 4—5 ч после введения с максимумом через 6—8 ч. Тироксин начинает действовать через 12 ч, эффект развивается в течение 3—4 дней, а его максимум проявляется через 10—15 дней. Предпочтительно внутривенное введение препаратов. Во-первых, они действуют быстрее, во-вторых, удается избежать нарушения их всасывания в желудочно-кишечном тракте.
Существуют зарубежные препараты трийодтиронина (левотрийодтиронин) для парентерального введения.

Некоторые авторы рекомендуют растворять таблетированный трийодтиронин в 0,1% растворе гидроокиси натрия, после чего добавлять дистиллированную воду и 10% раствор хлорида натрия. Получаемый рабочий раствор должен содержать: 0,85% хлорида натрия, 0,05% гидроокиси натрия и 30 мкг трийодтиронина (на 1 мл раствора).

Иногда растворяют таблетки трийодтиронина (0,10 мг) в 1000 мл 5% раствора глюкозы. О подобном применении растворов таблетированных препаратов сообщают Salerno с соавт.. Labhart в своем руководстве по эндокринологии рекомендует внутривенное введение растворенного таблетированного трийодтиронина. По его мнению, введение раствора трийодтиронина через назогастральный зонд не гарантирует всасывания препарата из-за атонии кишечника и нарушения микроциркуляции. Предлагается следующая методика приготовления раствора. Трийодтиронин взвешивают и растворяют в нескольких каплях 0,1 н. раствора гидроокиси натрия.

Полученный раствор разбавляют 5—10 мл 1% раствора человеческого альбумина в 0,15 М растворе хлорида натрия и фильтруют через мелкопористые фильтры.

Salerno с соавт. описывают другую методику растворения трийодтиронина: после измельчения таблетку трийодтиронина (200 мкг) растворяют в стерильном изотоническом растворе хлорида натрия и фильтруют через многослойную марлю. Профильтрованный раствор смешивают с 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно (в течение 12 ч). Растворы готовят в стерильных условиях, о дополнительной стерилизации авторы не сообщают. Для профилактики инфекции больным назначают антибиотики.

Мы не располагаем собственным опытом подобного применения таблетированного трийодтиронина. Однако в связи с малой эффективностью пероральной терапии и высокой летальностью при гипотиреоиднои коме приведенные методы лечения трийодтиронином в крайне тяжелых случаях, видимо, оправданы.

Ш. Милку предлагает вводить трийодтиронин внутривенно по 25 мкг каждые 4 часа до повышения температуры тела, затем дозу снижают до 50 мкг/сут. Последующий переход на поддерживающие дозы трийодтиронина и более длительно действующие гормональные препараты (тиреоидин) должен быть постепенным. Некоторые авторы сообщают о более высоких дозах трийодтиронина (до 400 мкг/сут) [Salerno et al.].

Внутривенное введение трийодтиронина может спровоцировать инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, сердечную недостаточность, поэтому оно требует постоянного контроля. При первых признаках этих осложнений введение прекращают. При выраженных явлениях коронарного атеросклероза опасность аритмии, острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда на фоне тиреоидной терапии увеличивается. Этим больным внутривенное введение препарата противопоказано, а первоначальные дозы при приеме трийодтиронина внутрь значительно уменьшают (до 10—20 мкг 2 раза в сутки). Capieerri с соавт. считают, что при коронарном атеросклерозе применение тироксина менее опасно, чем трийодтиронина. Вводить тиреоидные гормоны и корректировать их дозы можно лишь под постоянным контролем ЭКГ.

Заместительная терапия тиреоидными гормонами не устраняет гипофизарно-надпочечниковых нарушений. В связи с этим одновременно с тиреоидными гормонами вводят 100 мг гидрокортизона, позднее повторяют его введение внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия (суточная доза преднизолона — до 100 мг, гидрокортизона — до 300 мг).

Внутривенное введение жидкостей должно быть ограничено (500—1000 мл/сут) из-за риска перегрузки сердца, особенно при выраженной сердечной недостаточности и олигурии. Для коррекции гипогликемии рекомендуется введение глюкозы. Иногда при выраженной гипонатриемии (ниже 115 ммоль/л), не купируемой тиреоидной и стероидной терапией, приходится вводить гипертонический раствор хлорида натрия. В начальный период специальные мероприятия, направленные на коррекцию гипонатриемии, проводить не следует, чтобы не усугублять сердечно-сосудистых расстройств.

При сопутствующей инфекции и для ее профилактики назначают антибиотики. Борьба с сердечной недостаточностью, расстройствами ритма проводится обычными средствами. Назначают неспецифическую терапию, активирующую обменные процессы — витамины, АТФ, кокарбоксилазу.

Противопоказаны симпатотонические препараты, способные в сочетании с тиреоидными гормонами вызвать острую сердечную недостаточность. Необходимо избегать средств, угнетающих центральную нервную систему.
Налаживают постоянную кислородотерапию; в тяжелых случаях может понадобиться аппаратное управляемое дыхание.

Быстрое согревание больного без соответствующей специфической терапии неэффективно и опасно. При гипотермии больной должен находиться в палате с температурой воздуха 25°С, вдали от источников тепла. По мере действия медикаментозной терапии больных с выраженной гипотермией (ниже 30—32°С) можно начать осторожно согревать (не применяя горячих грелок).

Если проводимая терапия эффективна, то некоторое улучшение состояния и повышение температуры тела возможны через 6—12 ч. Гораздо больше времени нужно для купирования расстройств нервной системы и нормализации дыхательных функций.

Прогноз при микседематозной коме неблагоприятный. В тяжелых случаях с выраженной гипотермией, гипоксией, сердечно-сосудистыми расстройствами даже своевременная квалифицированная терапия оказывается малоэффективной.
Летальность при микседематозной коме 70—80%, в последнее время она снизилась до 50% [Linberg].

Профилактика гипотиреоидной комы

Тяжесть течения и высокая летальность при микседематозной коме свидетельствуют об исключительной важности профилактики этого осложнения. Для предупреждения комы у больных с гипотиреозом необходимы прежде всего его своевременная диагностика и соответствующая терапия, периодический контроль адекватности применяемых препаратов, особенно в холодное время года, ограждение больного от всяких стрессовых воздействий. При развитии у больного гипотиреозом инфекций, особенно респираторных, необходимо их своевременное лечение с коррекцией дозы тиреоидных гормонов. Больным с гипотиреозом надо с осторожностью назначать снотворные, седативные препараты, наркотики. При прогрессирующем ухудшении состояния больного микседемой показана немедленная госпитализация.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Клиника тиреотоксического криза и комы
2. Диагностика тиреотоксического криза. Препараты йода и мерказолил в лечении тиреотоксического криза
3. Адреноблокаторы и седативные при тиреотоксическом кризе
4. Преднизолон, питание, инфузионная терапия при тиреотоксическом кризе
5. Профилактика тиреотоксического криза
6. Что такое микседематозная кома? Причины гипотиреоидной комы
7. Клиника гипотиреоидной комы. Проявления микседематозной комы
8. Диагностика микседематозной комы. Лечение и профилактика гипотиреоидной комы
9. Что такое острый гипопаратиреоз? Причины острой паратиреоидной недостаточности
10. Патогенез острого гипопаратиреоза. Механизмы развития гипокальциемического криза