Патогенетическая сущность гипопаратиреоидизма или паратиреопривной тетании заключается в отсутствии или резком снижении гормона околощитовидных желез — паратгормона, главного регулятора гомеостаза кальция и фосфора в организме. Кальций — элемент с высокой биологической активностью, он участвует во многих физиологических процессах и является основным структурным компонентом костей, влияет на нервную и пищеварительную системы, свертывание крови, участвует в регуляции тонуса сосудов, проницаемости клеточных мембран и ряда других реакций.

В норме в плазме крови содержится 2,12—2,99 ммоль/л (8,5—12 мг%) кальция, у детей (новорожденных)— 1,87— 3,47 ммоль/л (7,5—13,9 мг%). Кальций — практически сывороточный ион. Около 46% его связано с белками и неспособно к диффузии, а 54% находится в способной к диффузии (ультрафильтруюшейся), в основном ионизированной форме. Биологически активен ионизированный кальций. Соотношение его ионизированной и неионизированной форм сильно зависит от кислотно-щелочного состояния, а также от содержания карбонатов, фосфатов, хлора. Небольшое смещение рН в щелочную сторону (алкалоз) уменьшает ионизацию кальция, в то время как ацидоз сопровождается увеличением ионизированной фракции.

Уровень кальция сыворотки представляет собой довольно постоянную величину, колеблющуюся в небольших, пределах. Процесс обмена кальция тесно связан с обменом фосфора. Уровень неорганического фосфора обратно пропорционален содержанию ионизированного кальция в крови. Неорганический фосфор в плазме крови почти весь ионизирован и находится в равновесии с органическим фосфором эритроцитов и тканей. Концентрация неорганического фосфора плазмы у взрослых колеблется от 0,65 до 1.29 ммоль/л (от 2 до 4 мг%), у детей в период активного роста скелета составляет 1,45—1,94 ммоль/л (4,5—6 мг%); его высокая концентрация (6,2 мг%—2 ммоль/л) характерна для новорожденных.

Поддержание нормального баланса кальция и фосфора в крови зависит от ряда факторов и обеспечивается равновесием между их всасыванием в кишечнике, выделением почками и отложением в кости. В сложном процессе регуляции данного гомеостатического механизма ведущая роль принадлежит паратгормону (паратиреоидину). Его секреция прямо пропорциональна концентрации ионизированного кальция в крови. С повышением секреции паратгормона увеличивается выделение кальция и фосфора из костей и выделение фосфатов почками, уровень кальция в крови возрастает, а фосфора — уменьшается. При снижении секреции паратгормона или ее выпадении происходит обратное: концентрация ионизированного кальция в крови уменьшается, а содержание фосфора увеличивается.

Долго оставался спорным механизм действия паратиреоидного гормона. Считалось, что его влияние на содержание кальция вторично, а первично повышение выделения фосфора почками. В настоящее время установлено прямое кальциймобилизующее действие паратгормона. Кость служит основным местом приложения его влияния. Кроме того, паратгормон усиливает реабсорбцию кальция в почечных канальцах, повышает его всасывание из кишечника. Синергично гормону действует витамин D. Паратгормон вызывает всасывание кальция в кишечнике и мобилизацию костного кальция в присутствии витамина D. При гиповитаминозе D всасывание кальция уменьшается. Антагонистом паратгормона в регуляции кальциевого обмена является тиреокальцитонин, способствующий уменьшению содержания иона кальция в крови и положительному кальциевому балансу в костях.

В норме кровь перенасыщена кальцием, и базальный уровень иона кальция при удалении паращитовидных желез сохраняется в пределах 6—7 мг%, что поддерживается рядом физико-химических реакций. Однако это критический уровень. Различные формы гипопаратиреоза сопровождаются резким снижением секреции паратгормона, что приводит и к падению содержания кальция в крови.

В последние годы традиционные представления о гипопаратиреоидном генезе тетании у больных, оперированных по поводу тиреотоксикоза неоднократно пересматривались. Ряд авторов [Michie et al., Laitinen] высказали мнение о том, что гйпокальциемию у этих больных нельзя объяснить повреждением околощитовидных желез, она вызывается резким устранением свойственной тиреотоксикозу остеодистрофии и жадным захватом кальция костями после операции,

Эти предположения основывались на ряде аргументов. Так, по данным авторов, гипокальциемии не было ни у одного больного, перенесшего частичную тиреоидэктомию по поводу нетоксического зоба или даже тотальную тиреоидэктомию по поводу рака щитовидной железы. При тиреотоксикозе часто наблюдается выраженная остеодистрофия с характерным повышением сывороточной щелочной фосфатазы [Bordier et al., Sterulieb et al.]. Раннее появление (в течение 24 ч) и малая продолжительность послеоперационной гипокальциемии еще раз свидетельствуют, по мнению авторов, в пользу высказанной ими концепции. Быстрое насыщение костной ткани кальцием купирует гипокальциемию.

Однако эта интересная гипотеза вызывает ряд возражений. Если бы описанный механизм был патогномоничен для посттиреотоксической послеоперационной гипокальциемии, то она встречалась бы гораздо чаще. Ссылки на временный характер осложнения мало убедительны. Ряд хирургов считают, что часть острых гипопаратиреозов переходит в невыраженные, латентные хронические формы, недостаточно хорошо диагностируемые [Туровец И. П. и др., Черенько М. П.]. Серийные исследования биохимических показателей крови, характеризующих кальциевый обмен у больных, оперированных по поводу различной патологии щитовидной железы, не выявили существенных особенностей этих параметров в группе лиц с предшествовавшим тиреотоксикозом [Wilkin et al.].

По мнению сторонников рассматриваемой гипотезы, перемещение кальция из крови в кости происходит в ранний послеоперационный период, т. е. тогда, когда уровень тиреоидных гормонов в крови и тканях остается достаточно высоким и метаболическая ситуация еще в какой-то степени соответствует тиреотоксикозу. Следовательно, предпосылок для повышенного захвата кальция костями в этот период нет.

Есть предложения о связи тетании после резекции диффузного токсического зоба с усиленным выбросом тиреокальцитонина [Wilkin et al.]. Однако и эта гипотеза нуждается в дальнейшем подтверждении. Таким образом, старое представление о гипопаратиреоидном генезе послеоперационных тетании и в настоящее время представляется наиболее убедительным.

Гипокальциемия при гипопаратиреоидной тетании, в том числе послеоперационной, обусловлена недостаточной мобилизацией кальция костей и снижением выделения фосфора с мочой. Избыток фосфора выделяется кишечником в виде нерастворимых фосфорно-кальциевых соединений, этот процесс тормозится при употреблении пиши, богатой фосфором и бедной кальцием.

Тетания развивается при снижении кальция плазмы до 1,25—1,75 ммоль/л (5—7 мг%). Повышенная механическая и Электрическая нейромышечная возбудимость является главной причиной тетании. Патофизиологические изменения, происходящие при этом, обусловлены изменением соотношений между кальцием и рядом других ионов, действующих в единой системе. Следует учесть, что кальций является антагонистом ионов натрия и калия. При недостатке кальция их действие усиливается.

Изменение концентрации кальция в омывающей нервную клетку жидкости существенно изменяет проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия и способствует повышению возбудимости нейрона. Существенную роль в гиперкальциемическом действии паратгормона играет магний. При гипомагнезиемии не развивается гиперкальциемия; иногда ликвидации тетанических явлений способствует введение магния.

При гипокальциемии замедляется свертывание крови, не происходит превращения протромбина в тромбин, повышается проницаемость клеточных мембран и усиливается склонность к аллергическим реакциям.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Клиника тиреотоксического криза и комы
2. Диагностика тиреотоксического криза. Препараты йода и мерказолил в лечении тиреотоксического криза
3. Адреноблокаторы и седативные при тиреотоксическом кризе
4. Преднизолон, питание, инфузионная терапия при тиреотоксическом кризе
5. Профилактика тиреотоксического криза
6. Что такое микседематозная кома? Причины гипотиреоидной комы
7. Клиника гипотиреоидной комы. Проявления микседематозной комы
8. Диагностика микседематозной комы. Лечение и профилактика гипотиреоидной комы
9. Что такое острый гипопаратиреоз? Причины острой паратиреоидной недостаточности
10. Патогенез острого гипопаратиреоза. Механизмы развития гипокальциемического криза